简介：目的检测外周血游离前列腺特异抗原（freeprostatespecificantigen，fSPA）、总前列腺特异抗原（totalprostatespecificantigen，tSPA）、前列腺特异性抗原密度（prostatespecificantigendensity，PSAD）和前列腺癌基因3（prostatecancergene3，PCA3）在前列腺疾病中的表达，并分析fSPA、tSPA和PCA3联合检测对诊断的意义。方法将2014年12月至2016年7月在浙江大学国际医院和浙江大学附属第一医院泌尿外科确诊的67例前列腺癌患者、75例前列腺增生患者和70例健康男性体检者为研究对象，采用化学发光免疫染色法检测血清fSPA和tSPA水平，超声检测前列腺体积并计算PSAD值，Trizol提取总RNA后RT-PCR检测血清PCA3mRNA表达，分析SPA、PSAD和PCA3联合检测的特异性和灵敏度。结果前列腺癌患者血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于前列腺增生患者和健康男性体检者，且前列腺增生患者高于健康男性体检者，差异有统计学意义（P〈0.01）。Gleason评分≥7分、T3~T4患者的血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于Gleason评分〈7分、T1~T2患者，差异有统计学意义（P〈0.01）。血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3与Gleason评分和TMN病理分期均呈正相关，差异有统计学意义（P〈0.01）。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3诊断前列腺癌的AUC值分别为0.53、0.57、0.63和0.75，联合诊断AUC值为0.92，联合诊断的效能高于单项指标。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3的特异性分别为67.16%、68.66%、73.13%和85.07%，灵敏度为71.64%、70.15%、74.63%和82.09%，联合检测的特异性为97.01%，灵敏度为92.54%，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论前列腺疾病患者的fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平升高，与Gleason评分和TMN病理分期均呈负相关，fSPA、tSPA、PSAD联合PCA3检测可提高前列腺疾病诊断的灵敏度和特异性，具有较高的临床应用价值。

简介：目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平，评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院（NIH）创立的慢性前列腺炎症状量表（chronicprostatitissymptomindex,CPSI）分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组，分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达，前列腺液常规镜检（EPS-RT）。结果重症组（高分组）CD64表达量为（4857.25±278.45）分子数/细胞，明显高于轻症组（4124.59±197.43），差异具有统计学意义（低分组）（P〈0.05）,轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）。非细菌感染组与健康对照组比较，差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关，但整体不相关，据受试者数据绘制ROC曲线，当CD64为2135.2分子数/细胞，敏感性为92.9%，特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标，具有临床价值。

简介：目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素（Adip）及胰岛素抵抗（IR）的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖（FPG）、胰岛素（ISN）和C肽、血清Adip以及IR指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[（1.43±0.79）vs（2.38±0.77）mg/L,P〈0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[（1.75±4.84）vs（1.10±3.45）,P〈0.01];总睾酮与ISN（r=-0.17,P=0.043）、C肽（r=-0.249,P=0.32）和HOMA-IR（r=-0.781,P〈0.01）呈负相关,与Adip水平（r=0.819,P〈0.01）和QUICK（r=0.420,P=0.026）呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。

简介：<正>用培养法对淋球菌和支原体进行分离鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩法对淋球菌进行β-内酰胺酶检测,用单克隆抗体胶体金标法测定沙眼衣原体。结果:在2900份前列腺液标本中,淋球菌、支原体和沙眼衣原体的分离率分别为3.3％,12.8％和0.9％。淋球菌β-内酰胺酶的产生率为12.6％,淋球菌对青霉素

简介：神经内分泌（NE）细胞又称内分泌一旁分泌细胞，前列腺组织中存在大量NE细胞。前列腺NE细胞能分泌多种生物活性物质，对正常前列腺的生长发育、细胞增殖起调节作用，更与前列腺癌（PCa）雄激素非依赖状态的形成密切相关，有可能成为提供诊断、治疗、预后相关信息新途径。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.

简介：目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料，其他各组大鼠均喂以高脂饲料，贝前列素钠组给予0．6m。g／（kg·d），每日2次。观察8周，最终纳入实验各组6只，分别比较3组大鼠治疗前后白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。结果给药8周后，糖尿病组IL．6、TNF-a、MPO、hs．CRP水平均较对照组显著升高（P〈0．01）。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平，减轻炎症损伤。

简介：2型糖尿病的发病机制虽不十分清楚，但对Unger等提出的二元论学说，认为2型糖尿病的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关，而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2型糖尿病的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

简介：目前我国糖尿病患者数已接近1个亿．中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区,是世界糖尿病第一大国。然而．我国糖尿病治疗的现状并不容乐观．由于传统降糖药的治疗存在低血糖事件、体重增加和胰岛β细胞功能进行性减退等因素，极大程度限制了血糖控制的达标率和延缓糖尿病相关并发症的进展。由此可见．传统降糖药物已难以满足糖尿病治疗全面达标的要求

简介：目的探讨舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2015年2月至2017年2月我院收治的糖尿病肾病患者90例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例。两组患者均给予常规降血糖治疗。在此基础上,对照组患者口服舒洛地特软胶囊治疗,250LSU/次,2次/d;观察组患者在对照组治疗的基础上加用凯那片剂(主要成分为贝前列素钠)治疗,40μg/次,3次/d。两组患者均连续治疗2个月。检测比较两组患者治疗前后的血清肌酐(SCr)、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、血尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;比较两组患者的临床疗效。结果治疗2个月后,两组患者的SCr、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、BUN、尿β2-MG水平均显著降低,观察组患者上述指标水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗总有效率为86.67%,对照组为66.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病患者可有效改善患者的肾功能,提高临床治疗效果,值得在临床推广应用。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。

简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。

简介：目的探讨生长抑素2型受体（hSSTR2）基因转染对胰腺癌细胞PANCl蛋白表达的影响，以寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点。方法利用前期构建的腺病毒载体Ad．CMV．hSSTR2．GFP将hSSTR2全长eDNA导入胰腺癌细胞PANCl。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D—DIGE）技术分离并筛选转染hSSTR2的实验组、空载体对照组以及空白组胰腺癌细胞之间差异表达蛋白，用反射式基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF／TOF）技术对差异蛋白进行鉴定。结果hSSTR2成功地转染了胰腺癌细胞，获得了hSSTR2阴性和阳性表达的PANCl荧光差异蛋白表达图谱，经DeCyderv6．5软件分析，共有18个差异在1．3倍以上的蛋白质点，经质谱鉴定得到13个蛋白质。低表达的蛋白7个，为GMP合酶、磷酸化应激诱导蛋白、谷氨酸脱氢酶、Septin—11、波形蛋白、异柠檬酸脱氢酶α亚基、线粒体内膜易位酶；高表达蛋白6个，为真核延长因子1cd、丙酮酸激酶异构体M2型、烯酰-CoA水合酶、转录调节因子1-β、Mitofilin、HSPl05。结论hSSTR2基因转染胰腺癌细胞PANCl后引起蛋白表达发生变化，这些差异蛋白功能涉及到糖、脂肪、核酸代谢以及细胞生长调节和细胞凋亡等，从而为寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点奠定基础。

简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：目的：观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2型糖尿病患者加用达格列净的疗效。方法：采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2组干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果：干预前2组各项基线指标相近（P〉0.05）。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变（均P〉0.05）。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降（4.6±1.8）mmol/L、（341±112）mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组（均P〈0.01）;平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降（1.3±0.9）mmol/L、1.4%±0.9%、（0.3±0.5）mmol/L、（30±10）μmol/L、（8±6）U/d,且低于安慰剂组（均P〈0.05）;总胆固醇下降（0.4±0.7）mmol/L（P〈0.05）,但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加（37.8±9.9）g、（128±92）mg/24h,高于安慰剂组（分别P〈0.01和〈0.05）。结论：达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。

简介：目的:探讨强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者夜间低血糖的危险因素。方法:对501例强化胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,收集发生至少1次以上夜间低血糖患者临床资料,对收集的变量进行单因素分析和多因素分析。结果:高体质量指数(bodymassindex,BMI),高三酰甘油和高空腹血糖是强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者发生夜间低血糖的保护因素(均P<0.05),而平均血糖波动幅度(meanamplitudeofplasmaglucoseexcursions,MAGE)、血糖标准差(standarddeviationofbloodglucose,SDBG)增高则是危险因素(P<0.05)结论:应加强夜间低血糖危险因素的防控,规范血糖监测,加强对患者的观察处理,避免夜间低血糖的发生。