简介：

简介：男，67岁，ASAⅡ级，在连续硬膜外阻滞下行经尿道前列腺切除术(TURP)。术前病人Hb为122g／L；Na^+139mmol／L，体重53kg。术前30min肌注安定10mg，麻醉前BP120／76mmHg，HR55bpm。在右侧卧位下经L3、4间隙行硬膜外腔穿刺置管，当时病人主诉右下肢出现“触电感”，随即拔出穿刺针与导管。后经原间隙重新穿刺置管时，病人又主诉左下肢异感，遂将针缺口转向脚端，顺利置入导管。改为平仰卧位后，行右颈内静脉穿刺，测CVP为13．5cmH2O。

简介：目的：观察前列腺术后两种不同镇痛方法的效果。方法：60名前列腺手术后患者分为A、B两组。A组采用硬膜外腔病人自控镇痛法：B组采用哌替啶肌注传统镇痛法。镇痛48h期间观察视觉模拟评分(VAS)、膀胱痉挛次数、血压、心率、SpO2，以及恶心、呕吐和瘙瘩等并发症，进行两组比较．结果：A组的镇痛效果比B组传统哌替啶肌注镇痛者优。结论：前列腺术后镇痛宜常规采用硬膜外自控镇痛法。

简介：

简介：经尿道前列腺电切术（TURP）是用高频电刀经尿道将肥大的前列腺或前列腺肿瘤切除的一种新型手术方式。具有安全性大、侵袭小、出血少及恢复快等优点。近年来，

简介：目的：探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用，以及对术后止血的功效．方法：选择60例良性前列腺增生手术患者，随机分为3组，即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组，测定术后12h，24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果：术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近，在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异，在止血芳酸组显着性增高（P〈0．05）。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值，但仍有所降低；在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论．氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进，均能确切减少前列腺电切术后的出血量，但抑肽酶存在潜在的过敏反应，且价格较贵，故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。

简介：目的：观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I（AT-I），血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）和内皮素（ET）的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法：选择行动脉瘤夹闭术的患者30例，随机分为3组，全麻诱导气管插管后控制呼吸，吸入地氟醚维持麻醉，三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜，夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血，测定血浆中AT-I，AT-Ⅱ和ET的浓度，同时观察平均动脉压（MAP），心率（HR）等的变化。结果：各组内皮素在术中都比诱导前显著降低（P<0.05）；1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加（P<0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前，及1.0和1.3MAC组显著增加（P<0.05），1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异（P>0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加（P<0.05)。结论：颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉，循环较平稳，可以显著抑制ET的分泌，具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近，可减轻血管收缩，降低脑血管痉挛的发生，有利于脑保护。

简介：

简介：内源性大麻素及其受体在人体内广泛分布，参与到诸多生理和病理生理过程．对萁代谢和功能的研究受到越来越多的重视。对内源性大麻素系统的研究不仅能阐明一些疾病的病理生理机制，还有助于新药研发并为疾病治疗提供新的方向。

简介：

简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：与机械通气有关的防治措施1．热湿交换器尽管10多年前就已经证实呼吸机管路是细菌定居和播散的重要场所，到目前依然没有找到很好的解决办法。以往认为频繁更换呼吸机管路有可能降低VAP的发生，但最近的随机对照研究显示，与2天更换一次管路比较，一个病人更换一次管路VAP的发生率并无明显增加。

简介：我们自1996年10月-2004年6月期间采用脑垂体后叶素治疗蛛网膜下腔阻滞麻醉后头痛（下简称脊麻后头痛），取得明显疗效。现总结报告如下。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

简介：

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：

简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。