简介:美国结核病发病率稳步下降已几个十年了,但从1985年到1993年,由于几个复杂的社会和医学因素,使结核病的发病率又上升了14%。结核病发病率近期的上升,对于州和地区,由于人员和经费不足,使已经减弱的结核病防治规划增添了需求。全国的结核病规划必须重新赋以生机。如果这些规划能作出有效反应,则此种向公共卫生的挑战,可提供最重要的结核病控制活动。本报告描述了结核病控制规划的一个模式,以及一项成功控制规划的基本内容,其中包括结核病预防和控制的三个主要策略:a)活动性结核病人的鉴定及治疗;b)发现和筛选与结核病人有过接触的人,以决定接触者是否感染了结核分枝杆菌,或具有活动性结核,并提供适当治疗;c)在结核感染及发生结核病的高危人群中、筛选发现结核感染者并提供治疗,以防止进展成活动性结核病。州和地区卫生部门,对结核病的预防和控制负有主要责任。为了成功地对付挑战,结核病控制规划应当有能力实施下列一系列核心工作:·制定全面的计划及策略;·确定临床活动性结核病人;·对确诊病人及可疑结核病人进行管理;·确定并管理感染结核菌的人员;·提供实验室及诊断服务;·收集及分析有关资料;·提供培训及宣传教育。除了详细说明结核病控制规划的基本内容外,本报告着重强调以下几个问题的重要性:a)结核病控制工作的重点;b)需与其他保健的提供者、设施、社区(译者注:美国社区相当于中国街道及居委会)和组织进行很好协调;c)选用其他方法控制结核病(如直接监视下治疗方法的扩大应用);d)对高危人群有目标地筛选与预防规划;e)对当前结核病治疗的一些建议。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.
简介:目的:研究皮层下单灶卒中后的执行功能损害特点,探讨蒙特利尔认知评估(MoCA)量表(北京版)评估该类患者执行功能的合理性。方法:选择具有单一的丘脑、基底节、侧脑室旁白质卒中病灶的脑损害者31例与健康对照者20名作为研究对象,采用连线测验(TMT)、Stroop色词测验(CWT)、语义相似性测验(ST)评估其执行功能。结果:①皮层下单灶卒中组与健康对照组比较在信息处理速度和准确性、抑制干扰能力、推理转换能力上具有显著差异。②左侧卒中组主要表现为抑制干扰能力损害和信息处理速度减慢;右侧卒中组只表现为信息处理速度减慢。③丘脑组表现为信息处理速度减慢和抑制干扰能力受损;基底节区组表现为信息处理速度减慢和推理转换能力受损;侧脑室旁组基本表现为信息处理速度减慢。结论:①皮层下单灶卒中后的执行功能损害较广泛,且损害模式一致表现为执行速度减慢。②MoCA量表评估皮层下单灶卒中后执行功能损害有一定局限性,建议限时检测或评估耗时指标。