简介：重症急性胰腺炎（SAP）的早期可发生多器官功能障碍，后期发生感染性并发症，两者导致高病死率。作为基层医院，入院时对SAP早期进行病死预测，从而决定是否转院和加强治疗非常重要。但传统的评分方法组成复杂。所以寻求评估早期病死的因素非常重要。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：常规组11例接受常规治疗附因治疗，维持水、电解质平衡，5％碳酸氢钠静滴），机械通气组19例在常规治疗的基础上应用机械通气。结果：通气组在治疗开始4、24、48h血乳酸分别降至治疗前的79％、58％和26％，常规组分别为87％、69％和47％（P〈0．05）：血pH通气组分别升高2．1％、5．3％和7．1％，

简介：易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首，CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽，其贯穿急性冠脉综合症（ACS）发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程，阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果，提示在临床上可作为一种新的治疗途径。

简介：目的探讨可溶性CD30／CD30L和CD40／CD40L系统失衡在卵巢浆液性肿瘤中的临床意义。方法选择浆液性囊腺瘤40例和浆液性囊腺癌30例，另选择年龄和体质量匹配的健康妇女30例作为对照。于术前和术后第7天分别抽取卵巢浆液性肿瘤患者和对照组外周静脉血3ml，分离血清，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中可溶性CD30（sCD30）、sCD30L、sCD40和sCD40L水平。结果与对照组相比，浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者血清中sCD30、sCD30L、sCD40和sCD40L水平均显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；且浆液性囊腺癌较浆液性囊腺瘤患者进一步升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者术后第7天，血清中相应可溶性蛋白水平均较术前有显著降低，差异有统计学意义（19〈0．05）。结论检测血清sCD30／sCD30L和sCD40／sCD40L可能对卵巢肿瘤的早期诊断标志及术后病情转归有一定的指导意义。

简介：患者男，64岁。因慢性支气管炎、肺气肿入院。入院后给予常规血生化检查提示：血淀粉酶2061U／L，但患者无腹痛、腹胀等消化道症状。进一步查尿淀粉酶为252U／L，在正常范围（200～1000U／L）。行胰腺CT检查提示：未见异常。按AP治疗（禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等）。1周后，复查血淀粉酶为2516U／L。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：目的：降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法：治疗组：降纤酶10“加入0．9％氯化钠250ml，一日一次静滴，连滴两天。第三天停药，第四天改为隔日一次静滴，一疗程6次，共计10天。对照组红花25ml，加入0．9％氯化钠150静滴，每日一次，20天为一疗程。结果：降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间)，均有非常显著的差异(P<0．01)表3、4，然而两组治疗后FG、PT比较发现，降纤酶组的FG显著低于红花组，而PT则较红花组延展(P<0．01)表5。结论：降纤酶在降低FC水平上优于红花组。

简介：目前认为急性冠脉综合征（Acutecoranwysyndrome，ACS）的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,巳被发现广泛存在于动脉粥样硬化（Artherosderosis，AS）斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定性密切相关,阻断此系统的作用可能为防治ACS提供新思路。

简介：目的通过乳酸清除率及SOFA评分的变化,观察左卡尼汀注射液通过代谢复苏对合并急性心功能不全脓毒症患者的治疗效果。方法选取合并急性心功能不全脓毒症患者53例,随机分为常规治疗组（以下简称A组）和左卡尼汀组（以下简称B组）,观察两组乳酸清除率及治疗前后SOFA评分和心脏左心室射血分数（LVEF）。结果于治疗第一天0小时、6小时、12小时、24小时动态检测乳酸水平,两组患者治疗后的乳酸清除率均有改善,但B组乳酸清除率分别为18.29±13.85、65.62±9.64、84.27±4.27,显著高于A组（13.64±12.37、53.09±9.12、70.31±5.15,P均〈0.05）,治疗第3天（3d）、第7天（7d）的SOFA评分显著低于A组,LVEF显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论卡尼汀注射液能通过代谢复苏有效减少合并心功能不全脓毒症患者早期的血乳酸水平,有助于防止多脏器功能衰竭的发生,改善脓毒症患者的预后。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的观察经纤维支气管镜(简称纤支镜)局部注入凝血酶对中等量以下咯血患者的止血效果。方法将70例中等量以下咯血患者随机分为治疗组(凝血酶组)及对照组(肾上腺素组)，通过纤支镜器械孔分别注入凝血酶及肾上腺素到出血创面。结果治疗组有效率91．7％，对照组有效率55．9％，治疗组止血效果明显优于对照组(P<0．01)。结论凝血酶为局部止血药，它使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成血凝块而止血，并能刺激纤维母细胞的生长，有利于创面的修复，病灶的纤维化，从而起到良好的止血作用。