简介：血脂异常是最重要的心血管疾病危险因素之一。过去十余年中，国内外先后完成了一系列降脂试验，研究结果有力论证了应用他汀治疗在冠心病及相关疾病一、二级预防中的重要意义。研究显示，无论是冠心病及其等危症，还是具有多重危险因素的高危患者，合理应用他汀类药物降低胆固醇水平均可显著降低心血管疾病的发病率与死亡率。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：摘要目的探讨质子泵抑制剂治疗糖尿病伴肥胖的临床疗效。方法选取我院2015年5月～2015年12月收治的2型糖尿病伴肥胖患者120例为研究对象，按照随机数字表法将所有患者平均分为两组，对照组患者接受单纯二甲双胍降糖治疗，研究组患者在对照组治疗的基础上口服质子泵抑制剂奥美拉唑肠溶片。比较分析两组患者的治疗前后血糖水平、胰岛素指标变化情况。采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果治疗8周后，患者的FBG、BMI、TG、LDL及HDL与治疗前比较均有不同程度下降，而HDL与治疗前相比稍有升高，其中FBG、BMI及TG、LDL与治疗前相比有明显降低（P＜0.05），HDL与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组血糖指标均有显著下降，研究组患者的FPG、P2hBG均优于对照组（P＜0.05），HbA1c无明显差异。两组胰岛素水平均有明显改善，研究组的FINS、P2hINS优于对照组（P＜0.05），HOMA-IR无明显差异（P＞0.05）。结论二甲双胍联合质子泵抑制剂治疗糖尿病伴肥胖，临床效果稳定，降糖效果明显，值得在临床上进一步推广应用。

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：直接凝血酶抑制剂（directthrombininhibitor，DTI）是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽，它不仅有抗凝血功能，还能抑制血小板的聚集。与其他抗凝药相比，其药理作用及药动学特点更优越，尤其在心血管疾病中有良好的用途。现就这方面的进展综述如下。

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：目的分析应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的不良反应特征。方法选取高邮中医医院心内科于2011年5月~2016年5月收治的应用ACEI治疗后发生不良反应的患者412例，其中男性243例，女性169例，年龄18~75岁，平均（52.5±4.9）岁。回顾性分析入组患者的年龄、用药情况、不良反应表现、发生时间、治疗情况等。结果本组患者中，年龄＜30岁和30~39岁比例较小，主要分布在40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁。卡托普利致不良反应的比例最高，为77.91%；其次为贝那普利与依那普利分别为8.74%、7.04%；雷米普利、福辛普利、培哚普利、赖诺普利致不良反应比例较低，分别为2.91%、1.46%、1.46%和0.49%。ACEI不良反应的临床表现以喘憋、咳嗽、咽部不适为主，主要累及呼吸系统，占65.05%；7.77%的患者不良反应累及皮肤，临床表现为皮疹、水肿、炎症、溃疡等；7.77%累及泌尿生殖系统，有尿频、蛋白尿、血尿等表现。另外还有7.04%累及心血管系统，4.85%累及血液系统，4.85%累及消化系统，2.18%累及关节肌肉。412例患者中，26例在用药当天即出现不良反应，占6.31%，386例在用药第2d后出现不良反应，占93.69%，不良反应的平均出现时间为（16.9±10.4）d。患者经对症治疗或停药处理后，绝大多数症状明显缓解并逐渐消失，其中30例患者复用药物后再次发生相同不良反应。结论应用ACEI发生的不良反应表现多样、原因复杂，多数需对症治疗或停药才可消失，临床用药过程中要密切监测不良反应，提高用药安全性。

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：目的观察Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）浓度的影响.方法将58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组（n=28）给予常规药物治疗（阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等）;法舒地尔治疗组（n=30）在常规治疗基础上加用法舒地尔60mg,加入0.9％氯化钠溶液250mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果法舒地尔治疗组治疗14d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜火0.05）;但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.

简介：本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病，心肌梗塞，心率失常等疾病中的应用以及药理作用。

简介：目的：探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低（P＜0.05）；治疗后显效37例，有效12例，无效5例，总有效率为90.7%；不良反应发生率为13.0%，其中咳嗽4例，低血压反应2例，肾脏损害1例；心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平，缓解患者的临床症状，减少心血管事件的发生，效果显著，值得临床推广。

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。