简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。