简介：随着社会进步及人民生活水平的日益提高,心血管疾病已经成为威胁我国人民身心健康的主要疾病之一,因此,对心血管疾病的预防与治疗就具有极其重要的现实意义.近年来,无论基础还是临床,这方面均有长足进展,在这其中,基因治疗因其巨大的发展潜力和广阔的应用前景而受到普遍的重视.

简介：脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病,我国脑卒中每年新发病例约150万,而缺血性脑卒中占80%.随着分子生物学和神经科学研究的进展,人们认识到缺血性脑卒中的发病、病理生理过程均与一些基因的表达和调控有着密切的关系.因此,从分子和基因水平对缺血性脑卒中进行研究,探讨通过基因的调控来预防和治疗这类疾病已经成为缺血性脑卒中研究的热点之一.

简介：冠心病（cownaryheartdisease）又称缺血性心脏病，是一种严重危害人类健康的疾病，是由于冠状动脉粥样硬化造成血管痉挛，从而引起血管腔狭窄或阻塞，发生冠脉循环障碍，造成心肌缺血、缺氧甚至坏死的一种常见心脏病。目前，国内外公认的传统疗法有药物治疗、介入治疗（interventionaltherapy）及外科治疗，后者又包括冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgrafting）和心脏移植术（hearttransplantation）。然而药物治疗对病变严重的心肌缺血效果有限，而介入治疗和外科治疗后手术部位或冠状动脉其他部位可发生再狭窄，所以这三种治疗均不能根治冠心病。随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在基因载体的构建、靶基因的界定和转基因技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗有望获得根治。

简介：目的克隆并表达人心肌肌钙蛋白I(cTnl)cDNA，为高效获得大量蛋白、制备抗体打下基础。方法采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)和分子生物学技术克隆人cTnI基因，重组构建pcDNA3-cTnI真核表达载体，转染人胚肾(HEK)293细胞，并用单克隆抗体检测特异性cTnI蛋白表达．结果克隆了cTnI的全长基因，构建了pcDNA3-cTnI真核表达载体并成功地在真核细胞中获得了蛋白表达结论所表达的蛋白证明具有正确的cTnI免疫原性，为规模化制备cTnI蛋白奠定了基础。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的；研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与不同性别原发性高血压（EH0的关系。方法：应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型。结果：原发性高血压组缺失纯合子（DD）基因型及D等位基因频率显著高于对照组（P＜0．05）。且男女两性相比，原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性（P＜0．05），收缩压水平亦显著高于女性（P＜0．05）。结论：原发性高血压与ACE基因I／D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的：探讨血管紧张索转换酶（ACE）D／Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法：用聚合酶链式反应（PCR）对185例左室收缩功能心衰患者（EF〈0．45）进行ACE基因多态性检测，前瞻性随26．43±18．19月，随访终点是死亡，分析ACED／Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果：ACEⅠ／D基因型分布频率：纯合子DD基因型34．0％．纯合子Ⅱ基因型18．4％，杂合子ID基因型47．6％。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义（P〉0．05），携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低（1年生存率Ⅰ／ID／DD=53／43／34，2年=21／8．2／2．9，P=0．016）。结论：在老年充血性心力衰竭患者中，ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关，是其预后预测因素之一。

简介：降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性多肽，广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织中，对机体循环稳态调节有重要影响。内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的血管收缩作用最强的生物肽。我们通过测定57名老年急性脑梗死(ACI)患者和31名正常老年对照者血浆CGRP和ET的浓度，求出ET／CGRP比值，以探讨其变化及相关关系，并对其临床意义进行讨论。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只，将其随机分为假手术组，单纯缺血组，丁咯地尔5、10、20mg／kg组，每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，于24h后进行神经功能评分，并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果丁咯地尔5、10及20mg／kg组神经功能缺损评分分别为1．83±0．41、1．67±0．82、1．50±0．55，与单纯缺血组的3．00±0．63比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；内皮素含量分别为（169±39）、（155±42）、（144±27）pg／ml，与单纯缺血组的（217±51）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；CGRP含量分别为（150±44）、（170±44）、（173±54）pg／ml，与单纯缺血组的（96±40）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。

简介：目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。