简介：血管性认知障碍及痴呆(VCID)是一类因血管性病因引起的以执行功能、学习和记忆能力进行性减低等为主要表现的临床综合征,其实质上是由血管性病因通过损伤脑白质、皮质灰质或皮质下灰质,造成解剖网络连接及功能网络连接完整性破坏的结果。作者从分子及细胞水平的微观层面,至脑结构及功能网络,以及临床疾病水平的宏观层面,对近年来VCID相关认知功能网络损伤的研究进行概述。

简介：卒中患者经常会受到心理因素的困扰和神经精神紊乱的影响。卒中后淡漠综合征可对患者机体恢复产生负面影响,并且降低患者生存质量和加重护理负担。然而,当前卒中后淡漠综合征未被充分认识并且被严重低估。因此,作者就卒中后淡漠综合征的概念、流行病学、发病机制、诊断及管理等进行综述,以期为临床医师在卒中后淡漠综合征的诊治过程中提供帮助。

简介：复合手术室为手术、血管内介入治疗以及影像学检查的融合提供了平台,使得高质量影像引导的显微外科手术成为了可能。近年来,国内外神经外科领域进行了一系列联合血管内治疗和显微外科手术的复合手术治疗复杂脑血管疾病的实践,包括巨大、梭形、宽颈等复杂颅内动脉瘤,高级别(Spetzler-Martin分级Ⅳ~Ⅴ级)等复杂动静脉畸形,传统治疗方式不能治疗或治疗失败的复杂动静脉瘘,颈动脉分叉和弓上动脉(颈总动脉和头臂干)多处狭窄。在实时评估手术有效性的同时简化了手术流程,为复杂脑血管病的治疗提供了新的机遇和挑战,但仍存在一系列问题有待进一步探索。

简介：在全球范围内,脑卒中的发生是增加国家病死率的三大疾病之一,根据发病原因,脑卒中又可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中^[1]。缺血性脑卒中在中国占脑卒中患者总发病数量近70%,且呈持续上升趋势^[2]。缺血性脑卒中发生原因可由血栓形成,脑血管闭塞后导致血液供应中断,能量衰竭、酸中毒、兴奋性氨基酸释放、细胞内钙超载、自由基生成,最终导致脑实质坏死、凋亡、自噬^[3]。

简介：致心律失常右室心肌病(ARVC),又称致心律失常右室发育不良,是一种遗传性、进展性心肌病,以右心室心肌细胞被纤维及脂肪组织替代为组织病理学特征,以桥粒蛋白基因突变(DPGM)为分子遗传学特征,临床表现为室性早搏(VP)、非持续性室性心动过速(NSVT)、持续性室性心动过速(SVT)、心室扑动(VFL)和(或)心室颤动(VF)等室性心律失常引起的心悸、头晕、晕厥和(或)心源性猝死(SCD),病程长者可出现心功能不全。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：大脑中动脉(MCA)是颅内动脉粥样硬化性狭窄的常见部位,血管内治疗是MCA狭窄患者的治疗方式之一,但术后高灌注综合征(HPS)及高灌注脑出血(HICH)是严重的并发症,且与不良预后相关。HICH的发生离不开HPS的病理生理学基础,脑血管自身调节机制受损、血-脑屏障结构受损以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能参与了HICH的发生、发展。结合HPS影像学征象有助于HICH的诊断。虽然采用预测HPS的方法评估HICH的发生风险有局限性,但通过预测并防治HPS,有助于避免其进展为HICH。未来尚需更多的研究以获得循证医学证据。