简介：随着抗生素的广泛大量的使用,细菌的耐药性及耐药水平越来越高,给临床抗菌治疗带来了困难,必须引起足够重视。幽门螺杆菌耐药率不断上升,而且已经出现同时对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药的多重耐药株,近年发现的能引起多重药物耐受（multidrugresistance,MDR）的外排泵系统在临床耐药中扮演越来越重要的角色。因此,对幽门螺杆菌多重耐药机制及其外排泵抑制剂进行研究,以解决幽门螺杆菌日益增高的耐药性问题,具有重要的临床意义。

简介：近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.

简介：目的探讨内镜下氩离子凝固术（APC）联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎的疗效。方法88例疣状胃炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组内镜下氩离子凝固术联合质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,对照组应用质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,疗程为4周,对两组幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）阳性者,同时应用阿莫西林、甲硝唑进行治疗,疗程为7d。4周后复查胃镜,判定疗效。结果治疗组临床症状改善和内镜病灶消失的有效率显著高于对照组（P〈0.01）,Hp根除率两组无统计学差异（P〉0.05）。结论APC术联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎疗效确切、安全可靠,临床值得推广。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法的幽门螺杆菌（H．pylori）根除率不尽相同，可能与细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性有部分关联。目的：研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H．pylori根除率的影响。方法：在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索，以RevMan4．2．8软件行荟萃分析。结果：共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型，CYP2C19弱代谢型（PM）与杂合子强代谢型（HetEM）之间、PM与纯合子强代谢型（HomEM）之间、HetEM与HomEM之间H．pylori根除率均有显著差异（PM对HetEM：OR=1．75，95％CI1．24—2．47．舟0．002；PM对HomEM：OR=2．82，95％CI1．73～4．60，P〈0．0001；HetEM对HomEM：OR=1．84，95％CI1．33-2．57，P=-0．0003）。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中，PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异（含奥美拉唑方案PM对HomEM：OR=4．37，95％CI1．86—10．26．P=0．0007，HetEM对HomEM：OR=3．15,95％CI1．75—5．66，P=0．0001；含兰索拉唑方案PM对HomEM：OR=3．06．95％CI1．56-6．00。P=0．001。HetEM对HomEM：OR=1．95，95％CI1．03～3．70，P=0．04）。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中，PM、HetEM、HomEM三组间H．pylori根除率均无明显差异。结论：在亚洲人群中，以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法．其H．pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响，以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。

简介：

简介：溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种病因未明的非特异性肠道炎症，目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关。传统上以氨基水杨酸（ASA）制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，但存在易复发、不良反应较多等问题。近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多，微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充。为此，本文对微生态制剂与UC的关系作一综述。

简介：

简介：背景：抗生素相关性腹泻（AAD）是临床应用抗生素的常见并发症.目前益生菌制剂用于AAD的治疗已得到广泛认可.但其是否可用于预防AAD仍存在争议.目的：研究成年和老年住院患者的AAD发生率,以及益生菌制剂对老年患者AAD的预防作用.方法：根据入选标准连续纳入同期接受抗生素治疗的成年和老年住院患者,后者随机分为两组,分别予地农芽孢杆菌1.5×109cfu/d干预至停用抗生素后1周或不予干预.分析各组抗生素使用情况和AAD发生率.结果：成年组与老年未干预组间、老年干预组与未干预组间抗生素使用情况均无明显差异.成年组AAD发生率明显低于老年未干预组（10.6%对27.4%,P=0.001）,老年干预组亦明显低于老年未干预组（13.6%对27.4%,p=0.01）.差异均有统计学意义.结论：老年患者为AAD高发人群,益生菌制剂与抗生素同时应用可有效减低老年住院患者的AAD发生率.可作为AAD预防措施应用于临床.

简介：硝普钠是一种常用的强有力的扩血管药，通过对周围血管的扩张，达到减轻心脏负荷的目的，临床效果很好。现将我科采用微量泵技术应用该药治疗重症心力衰竭58例的护理体会总结介绍如下。

简介：生物制剂作为近二十年来新兴的治疗药物,对炎症性肠病（IBD）的疗效已得到肯定。然而,目前用于IBD治疗的生物制剂均需静脉滴注或皮下注射,部分制剂需要在严密观察下输注。因而,寻找一种安全、有效的口服生物制剂具有积极的临床意义。本文就近年新型口服生物制剂在IBD治疗中的研究进展作一综述。

简介：氨基水杨酸（aminosalicylicacid）制剂用于溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的治疗已有50余年的历史。迄今，氨基水杨酸盐已成为轻-中度UC诱导与维持缓解治疗的第一线药物剐。目前，临床上常用的氨基水杨酸制剂主要包括两大类：①前药，包括最常用的水杨酸偶氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine。SASP）及近年来发展的偶氮键前药奥柳氮与巴柳氮等（表1）；②美沙拉秦制。现简述如下：

简介：目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bmi-1基因表达对人大肠癌细胞株LOVO增殖和侵袭力的影响及机制。方法将化学法合成的针对Bmi-1mRNA不同位点设计的3对siRNA序列（siR-NA1～3）和1对带有荧光标记的FAM-siRNA（siRNA4）转染至人大肠癌LOVO细胞,荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,QRT-PCR检测Bmi-1mRNA表达抑制作用,WesternBlot检测Bmi-1蛋白表达变化,MTT法检测LOVO细胞体外增殖变化,小室侵袭实验检测LOVO细胞侵袭能力。结果利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达70%。siRNA1对mRNA表达抑制率最高,从而筛选出沉默效应最强的siRNA序列为siRNA1。siRNA1转染组LOVO细胞Bmi-1蛋白表达,增殖及侵袭力明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论化学合成的靶向Bmi-1siRNA转染人大肠癌LOVO细胞能有效抑制Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平,Bmi-1基因的RNA干扰可有效抑制人大肠癌LOVO细胞的增殖和侵袭能力。

简介：目的:食管癌是全球发病率及死亡率均较高的消化系统恶性肿瘤,高死亡率的主要原因为食管癌的复发与转移,肿瘤转移抑制基因逐渐成为研究热点,近年来医学领域对肿瘤转移抑制基因的重视与研究也在不断提高与深入,本文主要就常见7种肿瘤转移抑制基因在食管癌中的表达及意义进行分析探讨,为食管癌的临床诊疗提供参考。方法:纳入食管癌癌存档蜡块100例为研究目标,采用免疫组化S-P法检测本组食管癌组织中KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin、MKK4、MTSS1蛋白的表达情况,分析其与食管癌转移的关系。结果:食管癌的淋巴结转移与KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、Maspin蛋白表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白表达呈正相关性(P<0.05);与TIP30/CC3、BRMS1、MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。食管的远处转移与KISS1蛋白的表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白的表达呈正相关性(P<0.05),与KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin和MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。结论:KISS1/hot7T175蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移及远处转移。KAI1/CD82、Maspin蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移。MTSS1蛋白基因可能促进食管癌的淋巴结转移及远处转移。

简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的:研究酪酸梭菌联合锌制剂治疗小儿腹泻的临床疗效。方法:选取2017年10月~2018年2月期间我院收治的100例小儿腹泻患者,采用抽签法,将其均分为实验组和参照组,每组50例;参照组采用酪酸梭菌治疗,实验组采用酪酸梭菌联合锌制剂治疗,对比两种治疗方法的临床价值。结果:实验组治疗总有效率(96.00%)显著高于参照组(80.00%),不良反应发生率(4.00%)低于参照组(18.00%),症状缓解时间少于参照组,组间检验(P<0.05),具有统计学意义。讨论:酪酸梭菌联合锌制剂可有效治疗小儿腹泻的症状,临床效果显著,该治疗方法值得在临床医学中推广使用。