简介：自1996年2月用自行研制的内镜直视软型食管扩张器(专利号：97244648．6)为78例贲门失弛缓症病人行扩张治疗，其中3例为行Heller氏术复发者。随访最长5年，最短2个月，1例病人不能配合扩张不成功，其余均痊愈。

简介：目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例（47.86%）患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例（42.64%）患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下：①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异（P〉0.05）;②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异（P〈0.01）;③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异（P〈0.05）,三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异（P〈0.01）,而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异（P〉0.05）。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

简介：目的探讨氩离子凝固术(ABC)治疗的疗效及安全性。方法应用ABC治疗疣状胃炎及息肉的疗效观察。结果ABC治疗息肉150例计212枚息肉均予以切除。其中直径>1cm者50枚用高频脉冲圈套器+ABC法治疗，而另100枚较小息肉(直径<1cm)仅使用ABC直接灼除。结果证实，ABC治疗息肉安全有效，无明显副作用；ABC治疗成熟型疣状胃炎80例，病灶数共计422枚。3月后随访，70例(87．5％)病人临床症状明显改善。胃镜复查发现，原病灶处均覆有新生的粘膜上皮及肉芽组织，无明显疤痕形成。10例(12．5％)病人仍见少许疣状灶及糜烂残留，再次行ABC术治疗。结论ABC为一种安全有效、易于控制的内镜下治疗胃肠疾病的新方法。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：目的:应用压力传感器持续监测气囊压力,观察气囊压力的变化规律,为临床更好的进行气囊管理提供依据。方法:气管导管的外露指示气囊通过三通、延长管与压力传感器相连,压力传感器的压力信号输出端与PHILIPS床旁监护仪压力导联线相连,压力校正完成后,通过监护仪持续监测气囊压力,每小时记录一次气囊压力。结果:各时间点的气囊压力采用重复测量的方差分析,F=8.367,P=0.001,各时间点的气囊压力存在统计学差异,至少有两个时间点气囊压力存在差异;两两比较结果显示,5小时、7小时、8小时气囊压低于起始值,差异有统计学意义(P<0.05);气囊压力与监测时间呈负相关,相关系数为-0.933,气囊压力随着时间的推移呈下降趋势。结论:气囊存在微漏气,气囊压力会随着时间的推移逐渐下降,使用压力传感器可以持续动态监测气囊压力,及时发现压力不足,保证气囊压力处于控制范围。