简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：四连接素（tetranectin，TN）于1986年在人类血浆中发现，是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四叠体，四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为三叠体结构。在血浆中被发现不久，TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。