简介:目的系统评价长期低浓度二硫化碳(CS2)职业暴露对男工生殖健康的影响。方法计算机检索Pubmed、CochroneLibrary、Sciverse、CNKI、CBM、VIP及万方数据库,收集关于低浓度CS2对男工生殖健康影响的病例-对照研究(casecontrolstudy,CCS),2名研究者根据纳入排除标准独立筛选文献,应用Revman5.2进行Meta分析。结果通过筛选共纳入7个CCSs。Meta分析结果提示,接受低浓度CS2男工血清性激素睾酮、催乳素低于正常,而促卵泡生长激素负反馈性增高(MD=3.55,95%CI:2.36-4.74);CS2暴露男工性功能障碍发生率增加(OR=28.13,95%CI:4.36-181.22);精液分析显示,CS2暴露男工精液量和精子密度虽然在正常范围,但低于对照组,结果分别为:MD=-0.96,95%CI:-1.73--0.18和MD=-21.20,95%CI:-34.45--7.96,同时精子的畸形率明显增加(MD=6.99,95%CI:5.00-8.98),子代出生缺陷发生率亦增加(OR=3.16,95%CI:1.50-6.63)。结论长期接受低浓度CS2职业暴露影响男性生殖健康,有必要加以防护。
简介:目的探讨前列腺移行带增生与下尿路症状(LUTS)及急性尿潴留(AUR)的关系.方法将119例良性前列腺增生(BPH)患者按有无AUR及LUTS严重程度分为3组:无AUR但LUTS较重者为A组,有AUR且LUTS较重者为B组,有AUR但LUTS较轻者为C组.对各组行I-PSS评分,测量F-PSA、T-PSA及F/T-PSA耻骨上经膀胱切除前列腺时观察移行带向膀胱内突出情况及前列腺部尿道狭窄情况,术后测定移行带质量(TZW),计算移行带体积(TZV).结果各组F/T-PSA、TZW、TZV差别无统计学意义(P>0.05).A、B两组I-PSS评分及前列腺部尿道狭窄百分比明显高于C组(P<0.05);A组F-PSA、T-PSA、移行带向膀胱内突出百分比明显低于C组(P<0.05),而B、C两组这3项指标无明显差异(P>0.05).A组F-PSA、T-PSA明显小于B组(P<0.001),I-PSS、前列腺部尿道狭窄及移行带向膀胱内突出百分比与B组无显著性差异(P>0.05).结论前列腺移行带质量及体积与BPH引起的LUTS及AUR的发生无关;而移行带的增生使前列腺部尿道狭窄、延长是BPH引起的LUTS的主要原因;移行带向膀胱突出则是AUR的主要原因.BPH合并AUR的患者F-PSA及T-PSA均明显增高,F/T-PSA变化则不明显.
简介:目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)血中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果:中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组(P〈0.05),老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组(P〈0.05),尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组(P〈0.05);LVEF较正常对照组明显降低(P〈0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P〈0.01)。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P〈0.05),而LVEF显著低于中年组(P〈0.05)。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关(P〈0.01),与LVEF呈负相关(P〈0.01);SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关(P〈0.05),与LVEF呈正相关(P〈0.01)。结论:MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价,以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例,分为静脉用铁剂治疗组(A组)和口服铁剂治疗组(B组),所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分,在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善,与口服补铁患者比较血红蛋白(Hb)升高有统计学差异(P〈0.01),而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善,同时与口服补铁患者相比较在生理功能(PF)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)等方面具有统计学差异(P〈0.05)。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态,提高其患者的生存质量。
简介:目的探讨经尿道前列腺隧道式电切治疗前列腺癌近距离照射治疗术后尿潴留的适应证、手术时机及其对近距离照射治疗疗效的影响。方法2009年2月至2013年1月间,利用经尿道前列腺隧道式电切术治疗前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留患者共8例,回顾分析其临床资料。结果8例近距离照射治疗患者术后1.5~4.5个月,行经尿道前列腺隧道式电切,手术时间30~50min,取出粒子o~5颗。采用美国近距离治疗协会推荐分级表评估电切术后尿道症状,随访6~19个月,尿道症状0级2例,Ⅰ级6例,较术前(Ⅳ级)显著改善。前列腺特异抗原(prostatespecificantigen,PsA)生化复发患者1例,加用内分泌治疗;其余患者PSA为(0.42±0.40)ng/ml,无PSA生化复发。结论前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留,早期行经尿道前列腺隧道式电切是安全有效的,且电切后对近距离照射治疗疗效无明显影响。
简介:孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形,从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而,对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后,其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中,子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后,其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期,这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之,以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育,这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。