简介：经皮肾镜取石术（percutaneounephrolithotomy,PCNL）是上尿路结石的一线治疗方法.PCNL所导致的手术并发症不仅影响到该技术的普及和发展,而且会对患者造成严重的损害.本文将对PCNL的严重并发症出血、感染性休克和结肠损伤的相关因素、预防措施和治疗方法进行综述,以帮助PCNL安全开展.

简介：目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度（10、20、30、40、50、60μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为（6.01±0.95）%、（15.46±1.13）%、（26.13±1.56）%和（11.19±1.74）%、（25.80±2.47）%、（38.72±2.89）%,且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）;同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：目的探讨成人肾母细胞瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析12例成人肾母细胞瘤患者的临床资料。结果本组患者年龄16-63岁,表现为肉眼血尿2例,腰腹痛6例,4例为体检发现;术前诊断为肾肿瘤9例,肾盂肿瘤3例。12例均行手术治疗,术后病理均诊断为肾母细胞瘤。按照美国国家肾母细胞瘤研究组（NWTS）分期标准,本组分别为Ⅰ期5例、Ⅱ期3例、Ⅲ期3例、Ⅳ期1例。术后辅以放疗和化疗,平均随访41个月,3年生存率为48%。结论成人肾母细胞瘤是一种比较少见的恶性肿瘤,术前确诊困难,手术治疗并辅以放疗、化疗是其主要的治疗方法。

简介：目的本Meta分析旨在探讨白细胞介素（ILs）基因多态性与IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）发病风险的具体关联。方法检索范围从建库至2013年11月1日，计算机检索CISCOM、CINAHL、webofScience、Google学术、EBSCO、CochraneLibrary、CBM和CNKI等中英文数据库，采用STATA12．0软件进行Meta分析。结果本Meta分析最终纳入了7项病例对照研究，共包括1135例IgAN患者和1603例健康对照者。Meta分析结果表明，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加有关（IL-1：OR=1．33，950ACI=1．15～1．55，P〈0．001；IL-1RN：OR=1．32，95％CI=1．16～1．51，P〈0．001）。然而，在IL-6、IL-10和IL-22R基因多态性中并没有发现此关联性（均P〉0．05）。进一步根据种族不同进行亚组分析发现，无论是亚洲人群还是欧美人群，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加均存在明显相关性（亚洲人群：OR=1．58，95％CI=1．17～2．13，P=0．003；欧美人群：OR=1．53，95％CI=1．22～1．92，P＜0．001）。结论ILl和IL-1RN基因多态性可能与IgAN易感性增加有关，它可能是IgAN早期诊断和预后判定的重要分子标志物。

简介：肉瘤样肾细胞癌临床少见,具有恶性程度高、进展快、预后差的临床特点。肉瘤合并腔静脉癌栓形成者临床上更为罕见,我院泌尿外科近期收治1例肉瘤样肾细胞癌合并腔静脉癌栓患者,现结合相关文献复习报道如下。患者,女,50岁,因＂体检发现右肾占位3d＂入院。无腰腹痛及血尿,无其他慢性病史及肝炎结核病史。查体：右肾区叩击痛阴性,双下肢无水肿。

简介：目的探讨后腹腔镜下手术治疗老年肾上腺嗜铬细胞瘤的临床应用价值。方法12例老年肾上腺嗜铬细胞瘤患者,先经个体化围手术期准备后,再行后腹腔镜手术治疗,然后观察其治疗效果和安全性。结果12例患者肿瘤均被完整切除,术后经病理确诊为肾上腺嗜铬细胞瘤。手术过程顺利,手术时间50-180min,平均100min;无术中输血,术中出血量45-300ml;肿瘤直径23-52mm,平均36mm;患者住院时间10-18d,平均14d。所有患者术后血压均降至正常范围,无严重并发症发生。术后随访3个月-3年,患者肿瘤无复发,血压正常。结论后腹腔镜下手术治疗老年肾上腺嗜铬细胞瘤安全性高、疗效确切、患者痛苦小且术后恢复快。

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma,MFH）的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：肉瘤样肾细胞癌是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌,临床少见。同侧肾脏并发肉瘤样肾细胞癌及血管平滑肌脂肪瘤更为罕见,我院于2011年11月8日收治1例,现结合文献复习报道如下。病例报告患者,女,47岁。因＂体检发现左肾占位2月余＂入院。泌尿系专科查体无阳性体征。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：目的提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识,总结其临床特点。方法回顾性分析1例非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的诊治经过,并结合文献报道进行分析总结。结果本例患者初诊时误诊为非霍奇金淋巴瘤伴左肾侵犯,给予CHOP方案化疗3个周期后左肾肿块较前无明显变化,行左肾肿块穿刺活检,结果为肾透明细胞癌,遂在全麻下行左肾癌根治术,术后病理证实为左肾透明细胞癌,随访12个月,未见肿瘤复发及转移。结论非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌临床少见,但并非偶然,需要进一步的研究来阐明两者相关的危险因素,同时在临床工作中亦需提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识。

简介：循环成血管细胞数（CACs）与来源于循环单核细胞的集落形成单位数（CFUs）在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素（VRF）的ED男性血清中内皮细胞损伤／功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤／功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20％血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非（隔日20毫克）及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能（P=0．0028），但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较，治疗后内皮素．1的水平（P=0．011）和组织型纤溶酶原激活物（P=0．005）均减少，而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。

简介：SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法：应用实时定量聚合酶链反应（Real-timeqPCR）免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达，分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术；细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果：SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达，下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后，前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论：SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.