简介:1病例摘要患者,男性,58岁,因排尿不畅,尿频、尿急、尿痛,肉眼血尿1个月于2003年8月30日以"前尿道结石,前尿道肿瘤"入院.体检:距尿道外口约6cm处有一硬节约8.0cm×1.0cm大小,质硬,相对固定,难以推动.前列腺指检:肛门括约肌功能良好,前列腺Ⅱ度大,质中等,无压痛,无结节,中间沟消失.静脉肾盂造影提示:前列腺增生症.
简介:目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200~800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200~800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.
简介:目的探讨高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生的临床表现、病理特征、治疗方法和预后情况。方法回顾分析1例高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生患者的临床资料。结果患者接受了左睾丸鞘膜切除术,术中见鞘膜腔内淡黄清亮积液约30ml,睾丸鞘膜腔囊壁见多个实性乳头状突起,单个肿瘤最大直径9mm。术后病理:组织学上,结节表现为明显的外生性,伴有复杂的乳头状改变;细胞学上,尽管没有表现出恶性间皮瘤的基质侵袭性,但可见由扁平上皮细胞连接的单个小管样结构延伸入睾丸鞘膜浅层下组织。免疫组化Calretinin(+)、细胞角蛋白(CK)(+)、Vimentin(4-+)、上皮膜抗原(EMA)(一)。患者拒绝进一步行睾丸和阴囊皮肤切除术。术后1个月行右侧睾丸鞘膜切除术,病理回报非典型间皮增生。结论根治性睾丸切除术加患侧阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法,对双侧睾丸鞘膜发病的患者,建议行根治性睾丸切除术。本例患者未接受睾丸根治术和术后放化疗等辅助治疗,密切随访36个月患者未见肿瘤复发或转移,说明高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤是否需要根治性切除治疗仍有待进一步临床观察。
简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。
简介:目的调查老年维持性血液透析患者的焦虑现状及社会支持现状,研究老年维持性血液透析患者的焦虑与社会支持的关系。方法本研究属于描述性研究,采用问卷调查的形式调查96例老年维持性血液透析患者的焦虑及社会支持现状,并分析二者之间的相关性。研究工具为自制一般人口学问卷、焦虑自评量表和社会支持量表,分析不同年龄、不同性别等的老年维持性血液透析患者的焦虑及社会支持状况。Pearson相关系数分析老年维持性血液透析患者焦虑与社会支持的相关性。结果96例患者中,27例无焦虑(总标准分〈50分),64例有轻度焦虑(50分≤总标准分≤62分),5例有严重焦虑(总标准分〉62分)。96例患者中,35.4%的患者社会支持程度处于低水平,59.3%的患者处于中等水平,而处于高水平的仅为5.2%。老年维持性血液透析患者的焦虑水平与社会支持程度呈显著负相关(r=-0.692,P〈0.05)。结论对患者家属进行关于"社会支持程度低会使患者出现焦虑情绪或加重焦虑情绪,而良好的社会支持能减轻患者的焦虑情绪"的健康教育,以使患者得到更多的社会支持,从而降低其焦虑负性心理应激的发生率。医务人员也应保证医院方面给予患者的社会支持。良好的社会支持能够减轻患者的焦虑等负性情绪,帮助患者缓解、消除消极的心理反应,从而有利于疾病的治疗,有利于提高患者的生存质量。