简介：患者，男，64岁，因右侧腰部问断性疼痛2年余，突发高热3捌，于2013年5月12日入院。入院查体：体温39℃，右侧腰部扪及包块，边界不清，有肾区叩击痛阳性。13超示右肾形态失常，肾内积液，合并有混朵密度，可见分隔，右侧输尿管结行。

简介：迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程，发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关。近年来肾脏病领域的研究证实，Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等多种肾小球疾病有关，参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生。本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展，为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：前列腺癌在美国男性中发病率居首位，致死率居第二位。随着人口老龄化进程加剧及饮食结构改变，我国前列腺癌的发病率也逐渐增加。局限性前列腺癌常规行根治性前列腺切除术或放射治疗，而对于进展期患者则需要接受雄激素阻断治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）。

简介：目的寻找尿液中潜在的肾癌多肽标志物。方法收集肾癌患者根治性肾切除术前、术后组、非肾癌对照组晨起第二次中段尿液标本。铜螯合纳米磁珠提取尿多肽,MALDI-TOF-MS分析各组尿液中肾癌相关多肽标志物,并通过Tagldent程序对有意义多肽进行初步鉴定。结果m/z=1025、1116的多肽在术前组高表达,在术后组、对照组低表达。m/z=9730的多肽在术后组、对照组高表达,在术前组低表达。初步鉴定发现,m/z=1025信号峰与Urotensin-2B、LittleLEN匹配,m/z=1116信号峰与GRP匹配,m/z=9730信号峰与EA-92、Latecornifiedenvelopeprotein3C、Heparin-bindingEGF-likegrowthfactor匹配。结论肾癌患者尿液中高表达m/z为1025、1116的多肽,低表达m/z为9730的多肽,这些多肽可能是尿液中潜在的肾癌标志分子。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：Notch信号通路在生物进化进程中高度保守，参与多种生命活动的调控。诸多研究证实Notch信号通路与前列腺癌的发生和演变关系极为密切，Notch信号通路同时具有癌基因和抑癌基因双重功能，这一争议说明Notch信号通路对前列腺癌的调控具有多功能性和复杂性。本文系统阐述了Notch信号通路在前列腺癌增殖、浸润、转移以及药物抵抗等多个过程中的生物学功能和调控机制，为基于Notch信号通路研发新的前列腺癌分子诊断标志物和临床治疗靶点提供理论基础。

简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：肾脏是人类最主要的脏器之一，同时也是排泄器官，主要作用在于排除人体剩余水分和新陈代谢产物，进而调整水、电解质的酸碱平衡。另外它产生某些功能产物如肾素，前列腺素，以及促进红细胞生成素等.而每天经由肾小球过滤的人体血浆总量大约有一百八十升。所以，保证肾功能的正常运行十分关键，毒素，药物，先天性病变，肾小球病变以及新陈代谢不良等都会引起肾功能的严重损伤，对肾脏机能产生严重干扰。其最主要的检查标志是肾功能相关检查项目异常，对患者诊疗有着显著的作用。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，其发病率在全球恶性肿瘤中居第九位，在我国泌尿系统肿瘤中发病率及死亡率均居首位。膀胱癌多数以浸润方式生长，首次治疗后复发率高，约50％～70％，但目前仍无确切的可应用于临床的血清标志物来监测膀胱癌的复发、进展与转移，而应用影像学检查并不能早期发现微小转移灶，因此近50％的肌层浸润性膀胱癌在临床确诊时已有微转移灶。

简介：目的探讨核基质蛋白22(NMP22)在膀胱癌诊断和术后监测的作用.方法采用临床流行病学病例对照研究方法,检测40例膀胱癌尿液中NMP22含量.结果以美国FDA的诊断参考值10U/mL为标准,本次研究的敏感性为100%,特异性为65%.病例组NMP22明显高于对照组,病例组各个年龄段的NMP22无显著性差异(P>0.05).在病例组,随着膀胱癌病理分级和临床分期的增加,NMP22含量亦随之增加(均P<0.001),膀胱癌复发者NMP22明显高于未复发者(P<0.001).结论NMP22检测技术具有敏感性高、无创伤、可定量分析等优点,可以作为诊断膀胱癌和术后监测的一个指标.

简介：目的分析血液透析患者乙型肝炎表面抗原（HBsAg）与丙型肝炎抗体（抗-HCV）检测结果，旨在寻求血透患者感染的依据，减少医源性感染。方法应用酶联免疫吸附法（EuSA）检测2006年12月份在我院进行血液透析的251例患者HBsAg与抗-HCV，并对透析1年以上的149例患者的肝炎标志物阳性率与透析年限、输血史、手术史的相关性进行分析。结果透析1年以上的149例患者中，HBsAg阳性者19例，阳性率为12．8％；抗-HCV阳性者29例，阳性率19．5％。HB—sAg、抗-HCV同时为阳性者仅1例（0．4％）。抗-HCV阳性率随透析年限、输血次数、手术次数增加而增高（P〈0．05），多因素非条件多元Logistic回归分析提示，透析年限是抗-HCV阳性率最有统计学意义的因素（OR〉I）；而HBsAg阳性率与透析年限、输血、手术、性别的相关性均无明显统计学意义（P〉0．05）。结论透析年限、输血、手术与抗-HCV阳性率具有显著相关性，随着透析年限的增加抗-HCV阳性率上升，而与HBsAg阳性率无明显相关性。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的探讨外周血血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及碳酸酐酶IX（carbonicanhydrasesIX，CAIX）的检测在。肾癌预后判断中的临床意义。方法收集30例经病理确诊的肾癌患者，检测其外周血血清中VEGF及CAIX的水平。结果30例肾癌患者中出现转移7例（23．3％），肿瘤转移患者外周血血清VEGF水平明显高于无转移患者，而CAIX水平低于无转移组，差异有统计学意义；Cox回归分析显示检测外周血血清CAIX表达水平在肾癌转移诊断中有更高的敏感性。结论检测外周血血清CAIX水平可能有助于恶性肿瘤预后的判断。