简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad信号通路及上皮间质转化（EMT）的影响。方珐MDCK培养后分为3组（空白对照组、草酸组、草酸＋MG132组）分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白（E-Cadherin）、N钙黏着蛋白（N-Cadherin）、兔抗人波形蛋白（Vimentin）、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2＇-，7＇-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）测量细胞活性氧（ROS）水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加，使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1／Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。

简介：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200～800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200～800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PINS）是儿童常见多发病，其发病与免疫功能紊乱密切相关。因此，在治疗PNS中，调节其免疫功能是其重要环节和措施。黄芪（astragalus）是一种中药免疫调节剂，现已广泛应用于临床，但用于儿童肾脏病报道较少。本研究通过检测PNS患儿血清及尿白细胞介素-13（interleukin-13，IL-13）、干扰素-γ（interferon—gamma，IFN-γ）及转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorbetal，TGF-β1）来探讨黄芪在儿童PNS中的作用。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：在肿瘤的分子致病机制研究中，TGF-β信号通路（trans—forminggrowthfactor－βpathway）是受到全世界科研工作者广泛关注的通路之一。在该通路中活化的TGF-β配体通过与细胞表面特异性受体Ⅰ型（TβR1）、Ⅱ（TβR2）和Ⅲ型（TβR3）结合而发挥细胞生物学效应，该作用与人类肿瘤的发生、发展关系密切。

简介：1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.

简介：谢赣生医师：首先简要介绍一下病史。患者，男，63岁，因“体检发现右肾结石10年，打侧腰背胀痛伴低热1个月”人院。患并10年的行体检时，B超发现右肾结石（大小不详），未予处理。一年半胁体检时腹部CT平扫提示右肾多发结石、右肾积水、肾片皮质变薄，见图1，当地医院予中药调理，期间未查肾功能或行其他影像检查。

简介：2008年6月,我科诊治巨大淋巴结增生症（Castleman病）患者1例,报告如下。患者,女,16岁,左下腹间断发作隐痛5d,无恶心、呕吐,无尿频、血尿,无发热等不适,既往无特殊疾病史,无外伤及手术史,月经正常。体检无明显阳性体征。外院B超示腹膜后占位,

简介：Castleman病（CD）属原因未明的反应性淋巴结病之一，临床较为少见。1956年由Castleman首先报道。临床上分为局灶型CD（LCD）和多中心型CD（MCD）。组织学分为透明血管（hyalinevessel，HV）型、浆细胞（plasmacyte，PC）型、混合（mixed）型即透明血管浆细胞型（HV-PC）。由于对本病认识不深，临床上容易漏诊、误诊。

简介：睾丸真菌球在泌尿外科临床中罕见，我院2007年12月收治1例睾丸真菌球，治疗效果良好，现报告如下。患者，男，22岁。因头晕、乏力并进行性加重1个月，牙龈出血4d于2007年6月4日就诊我院肿瘤科。血常规及骨髓穿刺示粒细胞增生达89％，各阶段见以嗜酸和嗜碱性细胞为多，诊断为慢性粒细胞白血病。

简介：患者,男性,13岁,回族,因发现盆腔包块半年余,孤立肾术后14h,于2001年8月3日转入我院.患者于半年前无意中发现右下腹有一约12cm×10cm大小肿物,元疼痛及尿急、尿频、血尿等症状.

简介：患者，男，27岁。以无痛性肉眼血尿1月加重1周于2006年11月20日入院。患者自诉1月前无意中发现小便呈洗肉水样，无尿痛及排尿费力，1周前出现尿频（1次／h），小便时可见血块，伴有胀痛，到当地医院行B超检查示膀胱肿瘤（右侧前壁），拟住院手术。术前膀胱镜检查见右侧壁新生物3．0cm×4．0cm，实质性，广基无蒂易出血，距右侧输尿管开口2．0cm，双侧输尿管开口及喷尿均正常。术前静脉肾盂造影示右侧膀胱区3．0cm×4．0cm充盈缺损，双肾无积水，输尿管未见扩张。CT示膀胱右侧前壁3．0cm×4．0cm×3．0cm肿块，盆腔未见肿大淋巴结。术前检查腹股沟未见肿大的淋巴结。

简介：乳房外Paget病,又称乳房外湿疹样癌,是多发于中老年人的少见疾病,临床上易于误诊。2010年9月,中国人民解放军总医院泌尿外科诊治1例以糜烂为主要表现的阴茎Paget病,现报告如下。

简介：瞄准：估计他我在勃起组织ofsildenafil的oxygenase-1(HO-1)活动对待柠檬酸盐的老鼠。方法：192只Sprague-Dawley雄的老鼠，划分了成四个相等的组，被调查。组织1，控制组，收到的常规动物食物；由胃内试管组织2收到的sildenafil柠檬酸盐；组3收到的sildenafiland惊讶禁止者(锌原卟啉，ZnPP)；并且组4收到了sildenafil和氮的oxidesynthase(NOS)禁止者L-nitroarginine甲基酉旨(L名字)。从每个组的12只老鼠在0.5h，1h，2h和药管理的3h以后被打死。然后，在勃起组织的HO-1活动，cGMP层次和NOSenzymatic活动被估计。结果：在勃起组织，HO-1activity，NOS酶的活动和cGMP，集中在整个实验与另外的组相比增加了显著地对待insildenafil的老鼠。收到任何一个HOorNOS禁止者的老鼠在这些参数显示出重要减少。酶的活动表明了的HO-1勃起组织活动和NOS与cGMP层次的积极重要关联(r=0.646，r=0.612分别地；P<0.001)。结论：在勃起组织的PDE_5禁止者sildenafilcitrate的行动部分通过在HO-1和NOS活动之间的相互依赖的关系被调停。