简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：目的：探讨米非司酮对子宫平滑肌瘤患者血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管生成的影响。方法：采用免疫组化S-P法检测60例子宫平滑肌瘤VEGF的表达及计数微血管密度（MVD），其中40例为米非司酮服用者，20例未服用者为对照。结果：米非司酮组子宫平滑肌瘤VEGF表达阳性率为37．5％，MVD为9．90±5．95；未服用组平滑肌瘤VEGF的阳性率为80．0％，MVD为16．36±2．07；两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。38例用药后肌瘤中缩小明显者（直径缩小≥2cm）VEGF表达阳性率为12．0％，MVD为7．89±4．36，亦低于缩小不明显者（直径缩小〈2cm）VEGF阳性表达率（80．0％）和MVD（11．29±3．10）表达，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：口服米非司酮患者中，子宫肌瘤VEGF和MVD呈低表达，提示其可抑制肿瘤血管生成并抑制肌瘤生长。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。

简介：目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P＜0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P＜0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P＜0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.

简介：目的：揭示新型重组人血管内皮抑制素（恩度,YH-16）与顺铂（CDDP）联合使用的抗血管形成作用。方法：首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果：YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论：在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：目的：通过检测良、恶性心包积液中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，探讨VEGF在恶性心包积液生成中的作用。方法：用EIA法检测22例恶性心包积液与16例非恶性心包积液及血清中VEGF水平，比较良、恶性心包积液中VEGF水平差异；并观察丝裂霉素心包腔内化疗后VEGF水平改变。结果：恶性心包积液中VEGF水平明显高于非恶性心包积液；肺癌与乳腺癌导致心包积液VEGF水平无明显差异；心包腔内化疗只可暂时降低VEGF水平。结论：恶性心包积液的VEGF明显增高，VEGF与恶性心包积液的发生、发展相关。

简介：目的：为了探讨膀胱移行细胞癌中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达及其与血管形成定量的关系。方法：应用免疫组织化学方法，对６２例原发性膀胱移行细胞癌组织中ｂＦＧＦ进行检测，并对浸润性膀胱癌组织中微血管进行定量研究。结果：膀胱癌中ｂＦＧＦ阳性表达率为４６．８％，与病理分级、临床分期、复发及预后有关（Ｐ〈０．０５），与浸润性癌组织中微血管定量呈正相关（Ｐ〈０．０５），结论：ｂＦＧＦ表达对膀胱癌生物学行为有重要影响，ｂＦＧＦ是膀胱癌血管形成过程中一个主要血管生成因子，ｂＦＧＦ表达和血管形成的定量有可能成为预测膀胱癌复发、转移和预后的重要指标。

简介：

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用，在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色。炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠。研究证实，包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成，在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用。

简介：目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45．6％（26／57），腺瘤为58．1％（36／62），腺瘤恶变为75．0％（12／16），正常黏膜为5．9％（1／17）；腺癌中MVD值为24．65±7．84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性（P〈0．01），而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关，联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

简介：近年来，抗肿瘤血管生成研究已成为中医治疗肿瘤的热点之一。研究表明，很多中药具有抗肿瘤血管新生的作用，这也是中药发挥抗肿瘤作用的机制之一。本文就近十年来我国中医中药抗肿瘤血管生成的研究进展进行归纳和总结。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在喉癌患者中的阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.方法回顾性分析80例喉癌患者（喉癌组）和80例喉息肉患者（喉息肉组）的临床资料.观察两组患者喉组织中VEGF的阳性表达情况,比较不同临床病理特征的喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.结果喉癌组患者喉组织中VEGF阳性表达率为85.0%,明显高于喉息肉组（40.0%）（P〈0.001）;喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率在不同年龄、肿瘤分期、分化程度、有无远处转移和有无血管癌栓间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同性别喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓是影响喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达的因素.结论VEGF在喉癌患者中高表达,且与患者的肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓密切相关.

简介：目的探讨双源CT血管造影(CTangiography,CTA)对进展期胃癌胃周血管的三维重建能力,评价其对腹腔镜胃癌根治术的指导意义.方法25例拟行腹腔镜胃癌D2根治术患者行腹部双源CT增强扫描,用容积再现技术(volumerenderingtechnique,VRT)进行三维血管重建,根据其CTA表现评价胃周血管的空间解剖特征,将所得的解剖学资料与腹腔镜下血管解剖对比.结果双源CT血管重建准确显示胃左动脉25例,胃右动脉15例,胃左静脉5例,肝动脉、胃十二指肠动脉全部显示,其中肝右动脉起自肠系膜上动脉1例,胃左静脉直接汇入门静脉2例.脾动脉起源相对固定.根据CTA结果指导腹腔镜下进展期胃癌D2根治术,手术均顺利完成,无中转开腹.重建的胃周血管与术中活体解剖完全吻合.结论双源CTA能清晰显示腹腔干及其分支动脉,以及部分静脉血管,对腹腔镜进展期胃癌D2根治术具有重要的指导意义.

简介：背景与目的：VEGF在肿瘤血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨VEGF在人脑胶质瘤中的表达与微血管密度的关系及其临床意义。方法：采用免疫组化二步法检测36例人脑胶质瘤组织和8例非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白表达,采用CD34抗体标记测定微血管密度（miarovesseldensity,MVD）和并测算水肿指数（edemaindex,EI）。结果：（1）VEGF蛋白主要分布在高分级胶质瘤组织瘤细胞的胞浆内,低分级胶质瘤呈低水平表达,非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白均表达为阴性。VEGF在人脑胶质瘤中的总表达率77.8%（28/36）。（2）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤MVD（68.88±19.05个/HP）也相对于低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤MVD（37.82±12.37个/HP）高（t=5.116,P〈0.01）。（3）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤水肿程度相对低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤程度较重。高分级胶质瘤EI与低分级胶质瘤EI之间有显著性差异（t=3.852,P〈0.01）。（4）VEGF表达阳性者MVD（53.35±15.71个/HP）显著高于VEGF表达阴性者（15.76±5.38个/HP）（P〈0.01）,VEGF表达阳性者EI（3.45±1.63）显著高于VEGF表达阴性者（1.35±0.41）（P〈0.05）。结论：VEGF的表达水平对判断人脑胶质瘤的临床病理级别有重要的价值。VEGF表达和MVD、EI检测结果可作为人脑胶质瘤生物学行为的判断指标。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：血管平滑肌瘤是一种以皮下结节和疼痛为主要表现的良性肿瘤。国内文献报道不多。我院自1991年6月～1997年3月共治疗4例，现报告如下：

简介：目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径，为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本，对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法，检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1／KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达，采用图像分析技术检测MVD(微血管密度)，分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8．0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I／KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I／KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I／KDR的结合促进微血管形成，应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I／KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。