简介:目的回顾性分析乳腺鳞癌的临床特点及预后。方法分析12例原发性乳腺鳞癌的临床病理特征、治疗方法及生存情况。结果1999年至2014年,我院共治疗20750例乳腺癌患者,其中乳腺鳞癌患者12例(0.058%)。中位发病年龄为52岁;Ⅰ期2例,ⅡA期6例,ⅡB期1例,ⅢA期3例。9例患者予改良根治术,2例予保乳术,1例因局部晚期予全乳切除+淋巴结清除术;4例予术后放疗,9例予术后化疗,3例予内分泌治疗。随访到2014年7月,4例因年代久远失访;1例患者于术后4年发生肺、胸骨、肝和脑的多发转移,行曲妥珠单抗+托瑞米芬治疗1年,带瘤生存4年;1例保乳术8个月后局部复发予乳腺全切后无瘤生存6年;2例分别于术后7个月、3年出现肺转移,经多程化疗分别于11个月后、3年后死亡;余4例均无复发转移,无瘤生存期最长者157个月,短者7个月。结论乳腺鳞癌发生率低,治疗多联合改良根治术和术后辅助治疗。
简介:目的分析化生性乳腺癌的临床病理特征及其与基底样乳腺癌的关系.方法应用免疫组化法检测12例化生性乳腺癌中ER、PR、HER2、CK5/6、CK14、P63和EGFR的蛋白表达,应用荧光原位杂交检测化生性乳腺癌中的HER2基因扩增,用电镜观测化生性乳腺癌的超微结构,对CK5/6在化生性乳腺癌诊断中的敏感性及化生性乳腺癌预后因素进行分析.结果12例化生性乳腺癌的ER、PR及HER2免疫染色均为阴性,而CK5/6则为100%(12/12)的阳性表达,CK14、EGFR及P63的阳性表达率分别为750%(9/12)、83.3%(10/12)和66.7%(8/12).FISH实验结果显示化生性乳腺癌中无HER2基因扩增(Ratio〈1.8).超微结构观察见癌细胞胞浆内有张力原纤维丝、细肌丝和密体.CK5/6、CK14、P63和EGFR免疫染色阳性反应之间有显著统计学意义(P=0.000).年龄和淋巴结转移与化生性乳腺癌的预后具有显著统计学意义(P=0.004).结论化生性乳腺癌为基底样乳腺癌表型.CK5/6、CK14、P63和EGFR可作为化生性乳腺癌的诊断标记物,其中CK5/6比CK14和P63更为敏感.化生性乳腺癌的预后与年龄和淋巴结转移有关.
简介:客观;在忍受肝癌症的老鼠调查鼠科的IL-12基因和HSV-TK基因治疗的synergistic反肿瘤效果。方法:老鼠肝癌症MM45T李(H-2d)房间是有包含IL-12基因或HSV-TK基因的retroviral向量的transfected插入修改基因的肝癌症房间,MM45TLi/IL-12和MM45TLi/TK,与IL-12和TK的稳定的表示被获得。Balb/c老鼠与2X105MM45T李房间皮下地被接种。当肿瘤到达了0.5鈥?.0厘米的一种尺寸时,MM45T.Li/TK房间的混合物照耀and60Co的MM45TLi/IL-12房间intratumoraly被注射。Ganciclovir(GCV)是注射ip(40mg.kg?1.d?1)为10天。Intratumoral注射照耀of60Co的MM45TLi/IL-12房间分开在一个星期内被重复两次。有远肿瘤的老鼠根据一样的协议被对待。怒气房间的CTL活动是测量by51Cr版本试金和由染色的immunohistochemical渗入淋巴细胞的肿瘤的显型。结果:在与MM45T对待的老鼠,Li/IL-12或MM45TLi/TK+GCV个别地在肿瘤生长,而是两个都不导致了中等减小能根除肿瘤完全,当时在加GCV与MM45TLi/IL-12和MM45TLi/TK细胞的混合物对待的60%老鼠,完全的肿瘤回归被观察,没有为二个月的肿瘤复发。远肿瘤的生长也在同样对待的老鼠显著地被禁止。大多数收到的老鼠加GCV联合了基因治疗有的丰富的CD4+,CD8+T淋巴细胞渗入。他们的CTL活动比在老鼠显著地高收到的单个基因治疗。有加GCV的IL-12基因和HSV-TK基因的结论联合治疗为老鼠肝癌症是有效的。
简介:Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.
简介:Objective:Tostudythemainclinicalandhistopathologicalfeaturesof12patientswithHodgkin'slymphoma(HL)diagnosedprimarilyfrombonemarrow(BM)involvement.Methods:Weincluded12acquiredimmunodeficiencysyndrome(AIDS)patientswithHLassistedintheF.J.Mu?izInfectiousDiseasesHospitalsinceJanuary2002toDecember2013.ThediagnosisofHLwithprimaryBMinvolvementinpatientswasconfirmedbyclinical,histopathological,andimmunohistochemicalfindings.Results:Allpatientspresented'B'symptomsandpancytopenia.AllofthemhadstageIVneoplasmdiseasebecauseofBMinfiltration.ThemedianofCD4+T-cellcountswas114cells/μL,andmixedcellularity(MC)wasthemostfrequenthistopathologicalsubtypeof92%cases.Conclusion:Whenothercausesareexcluded,BMbiopsyshouldbeperformedinAIDSpatientswith'B'symptomsandpancytopeniatoevaluateBMinfiltrationbyatypicallymphocytes.
简介:Objective:Toinvestigatethetreatmentofspontaneousmetastaticlungcancerbytumorantigen-pulsed,interleukin-12(IL-12)gene-modifieddendriticcells(DC).Methods:Thespontaneousmetastaticlungcancermodel,preparedbyinjectionofthe3LLLewislungcancercellsintothefootpadsofC57BL/6mice,wastreatedbysubcutaneousvaccinationwithtumorantigenpeptidemut1-pulsed,IL-12gene-modifieddendriticcells(DC-IL-12/mut1)derivedfromthenormalbonemorrow.Aftertreatment,thelungweight,thenumberoflungmetastaticnodesandthesurvivaltimeofthetumor-bearingmicewereobserved,andtheNKandCTLactivityweredeterminedrespectively.Themiceweredividedinto8groupswith12miceineachgroup.Results:Comparedwithmicetreatedwithmut1-pulsed,controlLacZgenemodifiedDCanduntreatedDC,tumor-bearingmicetreatedwithDC-IL-12/mut1hadthelightestlungweights(P<0.01),theleastlungmetastaticnodenumber(P<0.01),thelongestsurvivaltime(P<0.01),alsowiththeinductionofpotentCTLactivity(P<0.01)andNKactivity(P<0.01).Conclusion:Tumorantigen-pulsed,IL-12gene-modifieddendriticcellshavesignificanttherapeuticeffectsonthespontaneousmetastaticlungcancer,providinganewapproachtotreatmentoflungtumors.
简介:消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤,对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤,包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移,趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用,归纳为:①诱导白细胞向肿瘤组织浸润,调节免疫功能,尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞;②引导肿瘤细胞迁移到特定部位;③调节血管生成;④直接活化肿瘤细胞,调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现,趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12/CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切,CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移;CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良;在CXCL12作用下,肿瘤细胞黏附/迁移和增殖能力亦显著增强,这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移,将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。
简介:背景与目的:美国综合癌症隈NationalComprehensiveCancerNet,NCCN)治疗指南推荐贝伐单抗联合化疗治疗复发性恶性胶质瘤。但截至目前,中国脑胶质瘤患者这方面的报道较少。本文总结我们应用贝伐单抗联合化疗治疗12例复发性恶性胶质瘤的临床经验,探讨安全性与疗效。方法:12例复发性恶性胶质瘤均行贝伐单抗联合化疗。贝伐单抗5mg/kg,每两周一次。TMZ化疗方案的选择基于肿瘤组织DNA甲基转移酶0^6methylguanine—DNAmethyltransferase,MGMT)的免疫组化检测结果,行甲基化特异PCRMSP—PCR)检测MGMT启动子甲基化程度。MGMT阴性表达(-)者,接受TMZ标准化疗[200mg(m2·d),d1-5,四周方案];MGMT阳性表边+)者,或者MGMT阴性表达(-)者既往已接受标准剂量TMZ治疗但病情进展者,接受TMZ剂量密度方案[75mg(m2·d),d1-21四周方案]。结果:12例患者共接受63次贝伐单抗治疗,中位4次3—10次)。12例患者均可评价客观疗效,完全缓解completeremission,CR)2例16.7%),部分缓鲰partialremission,PR)2例16.7%),微效minimalremission,MR)8例66.7%),疾病控制取CR+PR+MR)为100%。中位无进展生称progressionfreesurvival,PFS)为4.3个月(95%CI:2.4—7.3),6个月的PFS率为40.6%。最严重不良反应是Ⅲ度粒细胞减少症与白细胞减少症,各1例次1.6%)。最常见的轻至中度不良反应包括Ⅱ度的腹泻8例次12.7%)、Ⅱ度疲乏5例次7.9%)、高血压2例次3.2%)。结论:贝伐单抗联合化疗治疗国人复发恶性胶质瘤是安全的,疗效也令人满意.
简介:Theacquisitionofsecondarychromosomalaberrationsinchronicmyeloidleukemia(CML)patientswithPhiladelphiachromosome-positive(Ph+)karyotypesignifiesclonalevolutionassociatedwiththeprogressionofthediseasetoitsacceleratedorblasticphase.Therefore,theseaberrationshaveclinicalandbiologicalsignificance.T(3;12)(q26;p13),whichisarecurrentchromosomalaberrationobservedinmyeloidmalignancies,istypicallyassociatedwithdysplasiaofmegakaryocytes,multilineageinvolvement,shortdurationofanyblasticphase,andextremelypoorprognosis.Wehaveidentifiedarecurrentreciprocaltranslocationbetweenchromosomes3and12withdifferentbreakpointatbands3q21inthemalignantcellsfroma28-year-oldman.ThepatientwasinitiallydiagnosedashavingPh+CMLinthechronicphase.Thet(3;12)(q21;p13)translocationoccurred4yearsafterthepatientwasfirstdiagnosedwithCMLwhileundergoingtyrosinekinaseinhibitortherapy.Weconfirmedthet(3;12)(q21;p13)translocationviafluorescenceinsituhybridizationassaybyusingwhole-chromosomepaintprobesforchromosomes3and12.Ourfindingsdemonstratethat,similartootherrecurrenttranslocationsinvolving3q26suchast(3;3)andt(3;21),thet(3;12)(q21;p13)translocationisimplicatednotonlyinmyelodysplasticsyndromeandacutemyeloidleukemiabutalsointheprogressionofCML.Thesefindingsextendthediseasespectrumofthiscytogeneticaberration.