简介：听神经瘤的早期诊断和治疗在过去30年中有很大进展[1],如面神经功能保留率、降低死亡率等方面取得了明显进步.现在众多学者特别关注保护和改善蜗神经功能-听力保留问题,期望在这一方面对降低听神经瘤致残率有所贡献.听力保留在显微外科操作技术上面临3个问题[1]:①肿瘤全切,保留听力;②完善显微操作技术,预防听力迟发性损害;③预防恶性耳鸣.本文拟对上述3个问题结合文献综述如下.

简介：颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是各种创伤中致死和致残的主要原因,在25岁到44岁之间的人群中死亡率和致残人数是第一位的,在65岁以上的人群中颅脑损伤引起的死亡率位列第五。而如此高的死亡率被认为与外伤后的静脉血管栓塞（venousthrombusembolism,VTE）包括深静脉血塞和肺栓塞有关,尤其在老年颅脑损伤人群中可高达20%。

简介：目的研究犬颅脑枪弹伤后血清转化生长因子-α（TGF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的变化规律及其与颅脑损伤程度和预后的关系。方法18只杂种犬，随机分为正常对照组和火器伤组。用德国小口径步枪制作犬颅脑火器性切线伤（TBI）动物模型，采用放射免疫法测定伤后30min、6、24、48h血清TGF-α和NSE的水平。结果伤后30min血清TGF-α开始下降，NSE开始增高（P〈0．05）；伤后6hTGF-α下降明显，NSE明显增高（P〈0．01）；伤后24hTGF-α呈最低值，NSE呈最高值（P〈0．01）；伤后48hTGF-α呈现回升的趋势，NSE开始下降（P〈0．05）。在测定时间内火器伤组伤后血清TGF-α呈持续低值，NSE呈持续高值。结论测定血清TGF-α和NSE含量可以评估颅脑火器伤的损伤程度和预后。

简介：肌电图（EMG）系临床诊断神经肌肉疾病所必需的检查手段，最常用的是针电极肌电图，有时还需进行以下较少使用的特殊方法，如单纤维肌电图（SFEMG），可记录单个肌纤维的电活动，通常可以记录到1～2条肌纤维的动作电位（AP）；巨肌电图（macro-EMG），可记录肌肉轻收缩时整个运动单位所有肌纤维的动作电位；定量肌电图（qEMG），即去除多相波后计算平均运动单位电位（MUP）的参数以获取更为准确的运动单位电位平均时限，从而提高肌肉疾病肌电图检查呈肌源性损害的阳性率。

简介：脑炎是中枢神经系统常见疾病，系指病原体侵犯脑实质引起的炎性反应。呈急性或亚急性起病，主要临床特征是弥漫性中枢神经系统功能障碍，表现为不同程度的意识障碍、精神行为异常、抽搐、瘫痪等。病毒性脑炎常见，为病毒直接侵犯中枢神经系统所致，也可以是病毒感染诱发机体自身免疫系统功能紊乱从而引起变态反应的结果。

简介：目的探索半胱氨酰白三烯受体1（CysLT1）在脑胶质瘤中的表达特点及其与胶质瘤病理级别的相互关系。方法采用免疫组化技术检测CysLT1受体在48例脑胶质瘤中的表达。结果CysLT1受体在星形胶质细胞瘤和神经节胶质细胞瘤中均有诱导表达,表达强度（免疫活性指数）随着肿瘤恶性程度的升高而升高。结论CysLT1受体在脑胶质瘤中诱导表达增强,并且表达强度（免疫活性指数）与肿瘤的恶性程度呈正相关。

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。

简介：我们在统计学里常用到置信区间、比值比等，可能很多读者对其含义不是太清楚，以后分几期简单地介绍一下，以便大家更好地理解和使用这些有用的统计学工具。

简介：目的探讨磁共振弥散张量成像的各向异性分数（FA）值在判断三叉神经痛神经血管压迫程度的意义。方法回顾性分析73例行显微血管减压术的单侧三叉神经痛病人的临床资料,测量三叉神经根入/出脑干区（REZ）的FA值并进行统计分析。结果73例病人病侧FA平均值为0.34±0.07,明显低于健侧FA平均值（0.50±0.08）,差异有统计学意义（P=0.001）。按压迫程度分组,重度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.30±0.04、0.49±0.07,轻度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.37±0.07、0.51±0.08,重度压迫组的病侧FA平均值较轻度压迫组病侧低（P=0.001）,但是两组健侧相比差异无统计学意义（P=0.220）。结论FA值可以客观定量反映神经微结构的变化,与三叉神经痛的神经血管压迫程度有关,对判断手术指征及预后有指导意义。

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用.Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物--骨形成蛋白有关.Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用.科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究.Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路.

简介：目的探讨雄激素受体（androgenreceptor，AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例，Ⅱ级15例，Ⅲ级23例，Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况，并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584，P〈0．001），胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关（rs=0．885，P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关，提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。

简介：目的探讨Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性的关系。方法回顾性分析68例脑膜瘤病例资料,根据肿瘤侵袭性与否,分为侵袭组（n=18）和非侵袭组（n=50）,测定Ki-67的表达水平,并进行统计学分析。结果男性病人中侵袭性脑膜瘤的发生率（41.7%）明显高于女性（18.2%）（P〈0.05）。不同病理等级,侵袭性脑膜瘤的发生率有明显差别（P〈0.05）。不同年龄段及病理类型,侵袭性脑膜瘤发生率无明显差别（P〉0.05）。脑膜瘤侵袭性或性别,与Ki-67表达水平无明显相关性（P〉0.05）。病理等级和Ki-67表达水平有明显相关性（P〈0.05）。结论Ki-67表达水平主要与病理等级有关。在相同病理等级脑膜瘤中,Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性无明显相关性。

简介：目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶（TP）和微血管密度（MVD）的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例，记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例，鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例（阳性对照）。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例（阳性对照）。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张，利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性（-）；高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度（MVD）值明显高于低级别星形胶质细胞瘤（WHOⅠ-Ⅱ级）（P〈0．05）。且口表达与MVD明显正相关（r=0．692，P〈0．05）。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。

简介：　　目前病烟雾(Moyamoya病)的外科治疗意见尚不完全一致,原因是很难获得Moyamoya病患者自然病程的资料,难以进行大规模、多中心对照试验研究.有关外科治疗Moyamoya病的手术术式较多,如颅内外血管重建术、颈动脉外膜剥脱术(颈动脉周围交感神经切除)、颅骨钻孔硬膜切开蛛网膜剥脱术、颞肌贴覆术、大网膜移植贴覆术等,其中大部分由于疗效不明确风险较大已很少采用,而目前效果确切,且被广泛采用的是颅内外血管重建术,包括颅外与颅内血管的直接、间接或联合血管重建术.……

简介：阿司匹林抵抗涉及临床抵抗和生化抵抗两种定义.临床阿司匹林抵抗是指患者尽管服用阿司匹林,仍然发生了心脑血管病事件.但是这一概念忽略了心脑血管病发生发展过程的复杂性,而将各种已知或未知致病因素的临床后果都归因于阿司匹林抵抗;生化阿司匹林抵抗是指患者服用阿司匹林后不能使一种或几种血小板功能试验达到预期的抑制效果.目前常用的血小板聚集或抑制试验缺乏统一的检测方法和评价标准,试验结果缺乏特异性、敏感性和可重复性,缺乏与体内实际血小板功能状态以及临床事件相关性的研究.因此,目前有关阿司匹林抵抗这一概念缺乏临床实用价值.

简介：高血压是心血管疾病的独立危险因素,常与糖尿病、脂代谢异常、体质量超重等代谢问题合并存在,与冠心病、脑卒中、猝死等心脑血管事件密切相关,从而直接威胁患者的生命.目前,高血压患病率呈逐年上升趋势,对其进行有效的人群防治已成为全世界共同关注的公共卫生问题.据2004年发布的的调查结果显示,目前我国高血压的患病率约为18.8%,患病总人数达1.6亿以上.虽然通过医务工作者和全社会的多年努力,人们对高血压危害的认识水平已明显提高,但是从目前对高血压知晓率(30.2%)、治疗率(24.7%)和控制率(6.1%)的数据上看,仍然任重而道远.

简介：多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病，其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失，发病机制目前尚不十分明确。越来越多学者认为神经毒性机制参与了MS的发病，为MS治疗研究提供了新思路。神经毒性物质，是指对胶质细胞、神经元、轴索具有直接毒性作用，能导致其坏死、凋亡的物质，主要有兴奋性氨基酸、氧化物、凋亡相关蛋白、钙离子、钙蛋白酶等。本文就MS的神经毒性物质的研究进展做一综述。