简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的探讨病例库结合模拟人授课模式在骨科实习教学中的教学效果。方法选取在骨科实习的本科实习生60人为研究对象,随机分为常规组和研究组,常规组采用传统教学方法,实验组采用“病例库结合模拟人授课模式”,对比观察两组教学效果。结果研究组理论考试、病例分析和技能操作成绩均明显高于常规组(P〈0.01);实验组学生对教学方法的满意度为100%,显著高于常规组66.7%(P〈0.001);实验组教师对学生的学习满意度为90.0%,显著高于常规组60.0%(P〈0.01)。结论采用病例库结合模拟人授课模式进行骨科实习教学效果优于传统教学,可显著提高教学质量。
简介:目的探讨颅内动脉瘤壁面压力的强度和分布,分析壁面压力对动脉瘤发生及生长的影响。方法结合数字减影血管造影(DSA),采用计算流体力学(CFD)软件,对20例动脉瘤行血流动力学数值模拟分析,包括分叉管顶瘤8例,侧壁瘤12例。分别记录瘤顶、瘤颈和临近载瘤动脉区域的平均压力值,并分析动脉瘤流场情况。结果20例动脉瘤瘤顶处壁面压力平均为(620.64±446.09)Pa,瘤颈处为(618.89±431.09)Pa,载瘤动脉处为(633.81±448.59)Pa,3个区域压力差异无统计学意义。分叉管顶瘤(411.23±126.28)Pa(766.59±515.46)Pa与侧壁瘤相比,平均壁面压力差异有统计学意义(P〈0.05)。结论动脉瘤内壁面压力与载瘤血管内无明显不同,推测局部压力的改变对动脉瘤发生、生长无影响,由于流场模式的差异导致侧壁瘤与分叉管顶瘤的平均壁面压力显著不同。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的研究CT扫描结合计算机辅助计算定位,术中电生理验证确定丘脑腹外侧核(VL)苍白球腹后外侧部(VPLP)在治疗帕金森病(PD)中的作用.方法对520例PD病人施行582次手术,CT扫描后,将扫描资料在计算机中确定阴性靶点后,行电生理验证,再调整后的结果行射频毁损.结果CT扫描结合计算机模拟重建定位,准确率达95.2%,电生理纠偏率4.8%.结论CT扫描计算机模拟重建定位准确率很高,但术中电生理验证仍有必要.
简介:目的利用脑脊液净化治疗仪对模拟血性脑脊液进行体外净化试验,评价该净化仪的稳定性、滤过赛摔与滤过承载量,为进一步临床试验提供数据。方法选择健康人悬浮红细胞及生理盐水配制成2.5%、5%、7.5%的模拟血性脑脊液,脑脊液净化仪及配套的管路系统采用自行研制并获国家专利的产品,将此种模拟血性脑脊液按照未来人体试验的模式进行脑脊液净化仪的体外净化试验,净化参数设置参照正常人体脑脊液循环的生理指标,分析净化前后红细胞计数的变化。结果在滤膜最大承载试验中,2.5%模拟血性脑脊液的红细胞去除率达到90%以上时需要的循环总量达到550ml,而5%、7.5%模拟血性脑脊液所需要的循环总量分别为590ml、420ml。在红细胞去除率达95%以上时,2.5%、5%、7.5%模拟血性脑脊液所需循环总量分别为590ml、450ml、480ml。在体外模拟人体环境的净化效果试验中,2.5%模拟血性脑脊液单套滤膜净化循环6次后红细胞平均数由155000个/mm3,下降到65900个/mm3,下降率超过55%。结论脑脊液净化仪能够有效去除模拟血性脑脊液中的红细胞,设备的稳定性高。
简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的:探讨垂体偶发瘤的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月收治的53例垂体偶发瘤患者的临床资料。结果41例有头痛等症状,12例无任何症状。4例有内分泌功能;无功能型49例病灶小于1.0cm者27例,1.0-1.5cm者13例,大于1.5cm者9例;29例经鼻蝶手术切除病变,术后病理结果示垂体腺瘤21例(18例无功能,2例生长激素型,1例泌乳素型),3例垂体增生,3例Rathke囊肿,2例垂体囊肿。53例中,失访4例;49例病人随访1-5年,手术切除病例均无复发,保守治疗病例中2例增大,其余病例无变化。结论对于头痛病人需重视垂体MRI检查;对于大于1.5cm或1.0-1.5cm随访有增大者,建议手术切除;而1.0cm以下无内分泌功能者可以定期随访。