简介：近来研究表明，自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点，但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议，关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血服氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。

简介：发病率逐年增高的重型颅脑损伤，病情急重，常伴有胸、腹、四肢等复合伤，病程中又常有并发症出现，治疗环节多而复杂，所以在治疗过程中详细动态了解患者的血流动力学状况十分重要。监控中心静脉压了解血液动力学状况，有助于科学的合理的达到最大限度脱水降颅压效果，并指导输液、纠正低血容量及预防心衰、休克等的发生，提高抢救成功率及改善患者愈后，收集我科2011年5月至2014年5月93例重型颅脑患者病例资料，现报道如下。

简介：目的探讨采用损伤控制的方案治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的疗效。方法采用前瞻性的研究方法将100例双额叶脑挫裂伤、脑内血肿病人随机分组,对照组（n=50）仅根据CT及临床表现采用保守或常规手术治疗,研究组（n=50）根据病情逐步采取保守治疗→放置颅内压脑室型探头→单侧开颅手术入路清除双侧血肿→双侧开颅手术的手术方案。结果根据伤后6个月GOS预后评分判断两组预后差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,研究组去骨瓣比例明显下降（P〈0.01）,双侧开颅比例明显下降（P〈0.01）,但保守治疗差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用损伤控制治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的手术方法由简单手术方案逐级到复杂手术过渡,能明显减少开颅及开颅带来的继发性损伤,减少脑中心疝的发生。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的研究重型颅脑损伤病人术后行有创动态颅内压监测的临床意义。方法回顾性分析158例行手术治疗的重型颅脑损伤病例资料,随机分为颅内压监测组与对照组,每组79例。比较两组脱水剂使用剂量、并发症发生率及GOS评分。结果与对照组比较,颅内压监测组甘露醇使用时间和剂量显著减少,而肺部感染、电解质紊乱的发生率明显降低（均P〈0.01）。两组GOS评分差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论持续有创颅内压监测可及时反映颅内压变化,对病人临床救治及判断预后有积极的指导意义。

简介：目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点（伤后1d、2d、3d、5d、7d）血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关（r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05）。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关（P〈0.05）。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。