简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1～3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50～55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.

简介：脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用.

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的：探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例，未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果（血压，出血位置，术前搬运）建立Logistic回归模型，分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果Logistic回归分析结果显示，高血压病程（P＝0．007）和血肿形状（P＝0．008）与血肿周围水肿密切相关；而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。

简介：脑水肿、颅内压（intracranialpressure，ICP）增高的诊断主要依靠临床观察、影像学检查和ICP监测三者结合。传统的CT和核磁共振虽然可以作为颅内血肿、脑水肿和ICP增高的检测方法．但它们不能对颅内血肿和脑水肿进行实时动态的监测．也不能反映脑水肿、颅内血肿的演变过程，给临床及时治疗带来难度。有创ICP监测又因为需要开颅手术或者钻孔放置监测电极，操作复杂以及增加颅内感染机会而受到限制。由于颅内血肿和脑水肿将引起大脑左右半球的电阻抗的变化．因此通过应用电阻抗测量的方式来检测颅内血肿和脑水肿是一种新型无创的方法。该方法主要是在大脑的左右半球分别注入低频安全电流来检测大脑左右两侧的电阻抗，通过测量大脑左右半球的电阻抗之差值来反映颅内血肿和脑水肿的阻抗变化的演变过程．从而达到动态监测颅内血肿和脑水肿的目的。

简介：胶质肉瘤（gliosarcoma，GSA）是一种罕见的中枢神经系统恶性肿瘤，是胶质母细胞瘤亚型的一种，WHO分级为Ⅳ级，约占胶质母细胞瘤的1．8％～8．0％。它既含有恶性胶质瘤成分，同时合并间叶组织肉瘤成分，预后极差。目前主要治疗手段仍是手术切除，但该肿瘤进展极快，术后早期易出现恶性脑水肿，治疗困难．现报道我院收治的1例胶质肉瘤术后合并恶性脑水肿的治疗经验。

简介：脑肿瘤瘤周脑水肿（PTBE）是指颅内肿瘤所伴发的肿瘤周围脑组织内水含量增加。在CT上表现为低密度．MRI表现为长T1长T2异常信号的肿瘤周边区域；而功能成像能够在细胞及分子水平上为临床提供参考信息。本文拟综述功能成像对PTBE评估的临床应用。

简介：高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍，临床上主要表现为高原头痛（highaltitudeheadache，HAH）、急性高山病（acutemountainsickness，AMS）和高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE）。

简介：目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的探讨重型颅脑损伤继发性脑水肿的补液方法。方法选取我院收治的重型颅脑损伤继发性脑水肿病人44例．随机分为实验组（24例）和对照组（20例），进行对比研究。实验组不限水、钠入量，按需补入，同时给予扩容治疗；对照组限水、钠入量，使病人处于轻度的脱水状态。结果伤后1月根据GOS分级，实验组在死亡率、恢复良好率方面均优于对照组（P〈0．05）：实验组GCS评分于伤后1周即与对照组有显著性差异（P〈0．01）；同时实验组血液粘滞度改善较快。结论重型颅脑损伤继发性脑水肿采用个体化补液，适当扩容，能起到促进病人恢复、降低致残率及死亡率等作用。

简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：目的探讨癫痫持续状态合并神经源性肺水肿(neurogenicpuhnonaryedema，NPE)的发生机制、诊断及治疗，提高癫痫持续状态并发NPE的治愈率。方法总结癫痫持续状态合并NPE的16例患者的临床表现，辅助检查的特征及治疗经过。其中9例比较了治疗前、治疗后的血流动力学参数及氧合指数(PaO2／FiO2)。结果NPE患者治疗前肺动脉楔压(PAWP)、PaO2／FiO2低于正常。治疗后PAWP显著下降，PaO2／FiO2迅速好转。14例患者经积极治疗后痊愈，1例自动出院，1死亡。结论癫痫持续状态合并NPE的早期诊断、正确的治疗方案的制定，是提高其治愈率的关键。

简介：目的研究急性脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。方法本研究为前瞻性研究，连续收集发病24h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描（computedtomography，CT）以评价基线脑水肿情况。发病（12±2）d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查，以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90d进行神经功能评价。结果在51例入组患者中，基底节区出血56例，丘脑出血7例，脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积（V初始水肿）与初始血肿体积（V初始血肿）正相关（r=0．799，P〈0．001）；初始水肿指数（EI初始）与服用抗血小板药物负相关（r=-2．456，P=0．014）。高峰期水肿体积（V自峰水肿）与V初始水肿（r=0．720，P〈0．001）、V初始水肿（r=0．779，P〈0．001）和高峰期血肿体积（V高峰血肿）（r=0．788，P〈0．001）呈正相关；高峰期水肿指数（EI高峰）与EI初始正相关（r=0．357，P=0．010）。本组患者中V自＊＊8十与就诊ICHsX7能预后量表（FunctionalOutcomeafterICH，FUNC）评分（r=-0．355，P=0．011）、格拉斯哥昏迷量表（GlasgowComaScale，GCS）评分（r=-0．419，P=0．002）、原始脑出血量表（theOriginalICHScale，olCH）评分（r=0．364，P=0．009）、出院（r=0．520，P〈0．001）及发病后90d（r=0．481，P〈0．001）改良Rankin量表（modifiedRankinScale，roBS）评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthSrrokeScale，NIHSS）评分（r=0．526，P〈0．001）相关；V高峰水肿与就诊时NIHSS评分（r=0．455，P=0．001）、FUNC评分（r=-0．527，P=0．019）、GCS评分（r=-0．436，P-0．001）、出院（r=0．564，P〈0．001）及发病后90d（，=O．590，P〈O．

简介：目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

简介：目的探讨弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）在颅脑病变周围水肿带纤维显示的局限性。方法对21例脑瘤病人术前均行DTI扫描并以弥散张量纤维束成像（diffusiontensortractography,DTT）重建颅脑病变周围水肿带纤维,比较所得结果与病人术前症状的符合程度。5例病人术后复查DTI,对比手术前后DTT与病人手术前后症状变化。结果DTI能无创显示颅内神经纤维的三维走行,但在水肿带纤维显示方面存在一定局限性,主要表现为纤维显示缺失、断裂等,与临床症状不符。结论术前应用DTI技术指导神经外科手术时,应充分考虑到DTI在颅脑病变周围水肿带纤维显示的局限性。应寻求更先进的数据扫描和重建方法真实显现水肿带纤维,更好指导手术。

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：目的总结伽玛刀治疗顽固性颞叶内侧癫痫后放射性脑水肿的发生情况，探讨其对治疗及对病人生活质量的影响。方法采用LeksellC型伽玛刀治疗51例顽固性颞叶内侧癫痫，根据癫痫发作特点、脑电图、PET—CT、MRI进行致痫灶定位。颞叶外侧皮质靶区边缘剂量10-12Gy，等剂量曲线40％-60％；加行同侧海马、杏仁照射，边缘剂量16—24Gy，等剂量曲线50％。结果随访时间18-96个月．平均66．7个月。出现放射性脑水肿表现45例，占88．2％；均发生在颞叶内侧。21例需要口服糖皮质激素，4例症状严重者需住院行静脉注射治疗。术后1年为放射效应高峰期，随时间延长，放射急性反应的MRI表现均得到改善，部分出现脑局部萎缩。4例严重放射性脑坏死病人均为WieserⅠ级者：5例Ⅴ级和Ⅵ级病人中仅1例出现放射性脑水肿反应。结论伽玛刀治疗顽固性颞叶内侧癫痫后出现放射性脑水肿甚至放射性脑坏死，均为正常的治疗反应，其与癫痫控制效果密切相关；给予对症支持治疗后，预后良好。