简介:基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。
简介:目的探讨端粒酶RNA(hTR)和反转录酶(hTERT)在银屑病皮损中的表达情况以及它们与角质形成细胞增殖关系。方法应用原位杂交方法检测银屑病皮损hTR、hTERTmRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测Kj-67抗原表达,并对hTR、hTERTmRNA的表达与Ki-67抗原表达进行相关性分析。结果hTR表达在基底细胞、棘细胞、颗粒层细胞和所有有核细胞的胞浆,与细胞的增殖情况无关;其表达强度和阳性细胞百分率各组之间无明显差异(P〉0.05)。而hTERT的表达与细胞增殖状态有关,主要表达在基底细胞层和棘细胞层下方,表达强度和阳性细胞百分率要明显高于正常皮肤(P〈0.05)。Ki-67抗原主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;它的表达与hTERT的表达呈正相关(r=0.674,P〈0.01);而与hTR(r=-0.295,P〉0.05)无关。结论hTERTmRNA在银屑病皮损中的表达明显升高,与细胞增殖活性有关。hTR的表达和细胞增殖活性无关。
简介:目的:筛选出对孢子丝菌结合效率相对较高的探针。方法以50株纯培养的孢子丝菌及标准株为样本,以毛霉、烟曲霉、念珠菌各1株为阴性对照,用聚合酶链反应-酶联免疫法(PCR-ELISA)对已报道的5个孢子丝菌特异性探针(U26852、U26866、U26866′、M85053及AF117945)进行筛选。记录各探针与合成DNA片段杂交底物显色与否及酶免疫测定指数(EI)值。结果PCR产物测序证实5个探针均位于产物序列上;在相同的ELISA条件下,探针U26852显色最强,EI值最高。结论针对28SrRNA的探针U26852是目前与孢子丝菌结合效率相对较高的探针。
简介:目的系统评价丹参制剂治疗银屑病的临床疗效。方法计算机检索MEDLINE(1966—2011.9)、EMbase(1984—2011.9)、CochraneI临床对照试验资料库(2011年第4期)和中国知识资源总库CNKI(1979—2011.9),同时手工检索所有纳入试验的参考文献,评价纳入研究的方法学质量,并提取有效数据用RevMan5.1.4软件进行Meta分析。结果共纳入3个随机对照试验,包括320例患者。Meta分析结果显示:丹参制剂组与西药抗生素组的有效率差异无统计学意义(P〉O.0001)。3个研究报告了丹参制剂及西药抗生素治疗银屑病的不良反应,其中西药抗生素组与丹参制剂组引起皮肤瘙瘁、口干、腹胀及等不良反应差异无统计学意义(P〉0.0001)。西药抗生素组出现肝功能异常。结论当前的有限证据表明,丹参制剂组的有效率与西药抗生素组相似。不良反应发生率丹参制剂组比较西药抗菌素差异无统计学意义。由于纳入研究样本量小且质量较低,上述结论尚需要高质量、大样本的随机双盲对照试验加以证实。
简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.
简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,现阶段实现彻底治愈具有很大挑战性。随着对银屑病发病机理的深入研究,一系列新的治疗靶点不断涌现。研究提示小分子生物制剂(Janus激酶抑制剂、磷酸二酯酶4抑制剂、蛋白激酶C抑制剂、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂和神经生长因子受体抑制剂等)有望为银屑病的药物治疗提供更多选择。目前大部分小分子抑制剂还处于临床Ⅱ期或Ⅲ期研究阶段,其疗效和安全性等方面还需要进一步的研究。