简介：小儿至宝锭根据明代《婴童百问》琥珀散组方略作修改而成，由陈皮、焦山楂、焦麦芽、全蝎、蝉蜕、白附子（矾制）、天麻、羌活、钩藤、槟榔、白僵蚕、川贝母、紫苏叶、滑石、炒白芥子、胆南星（酒炙）、茯苓、六神曲（麸炒）、牛黄、麝香、冰片、朱砂、雄黄、琥珀组成，炼蜜为锭，每锭重1．5克。每次服l锭，一日l-2次。有清热导滞、祛风化痰、解惊熄风之效.

简介：目的优化人凝血因子Ⅷ（FⅧ）原液制备工艺,提高FⅧ收得率及纯度。方法采用正交设计优化冷沉淀溶解工艺参数;探讨不同pH对冷沉淀溶解液酸性沉淀的影响,优化得到最佳酸性沉淀条件;通过对离子交换层析工艺的研究,得到离子交换层析的最佳上样流速及柱载量。结果冷沉淀溶解的最佳溶解工艺条件是溶解倍数为4倍、溶解温度为10℃、溶解时间为2h;溶解液最佳酸性沉淀pH为7.2;离子交换层析的最佳上样流速为1.2cm·min^-1,每毫升凝胶对凝血因子Ⅷ的载量为80.1IU·mL^-1。结论通过对FⅧ原液制备工艺的优化,FⅧ收得率提高了约13%,比活性约提高了30IU·mg^-1。

简介：

简介：目的：观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响，探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法：70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组（0．324g·kg^-1）、柳氮磺吡啶肠溶片组（0．225g·kg^-1）、加味藿香正气软胶裳高、中、低剂量组（4．66、2．33、1．16g·kg^-l），除正常组外，其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后，连续灌胃给药2周，放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高（p〈0．01），IL-10含量显著降低（p〈0．01）；与模型组相比较，除加味藿香正气软胶囊低剂量组外，其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；柳氮磺吡啶肠溶片组（LDH）、加味藿香正气软胶囊高剂量组（JWG）、加味藿香正气软胶囊中剂量组0wz）大鼠血清中IL-10含量均显著增加（p〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）。结论：加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用，其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。

简介：目的探讨不同炮制温度对人参酸性多糖抗氧化活性的影响。方法ip四氧嘧啶200mg/kg建立糖尿病小鼠模型,按血糖值随机分为5组,即模型组、阳性组、生晒参酸性多糖组、100℃红参酸性多糖组、120℃红参酸性多糖组,每组12只,同时取健康小鼠做对照组,分别ig100mg/kg的人参酸性多糖,每天定时给药1次,给药体积为10mL/kg体质量,阳性组ig100mg/kg格列美脲,模型组和对照组ig等体积的0.9%生理盐水。28d后分别测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、维生素C（VC）和维生素E（VE）的量。结果3种人参酸性多糖均可提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且作用效果120℃红参酸性多糖〉100℃红参酸性多糖〉生晒参酸性多糖,并且能提高肝组织和血清中VC和VE的量,且120℃红参酸性多糖效果最明显。结论不同炮制温度的人参酸性多糖均有抗氧化作用,在一定范围内,抗氧化性随炮制温度的升高而增强。

简介：肿瘤的增殖和转移都需要血液供应的支持。在研究恶性肿瘤转移过程中发现,血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）是很关键的因素,肿瘤脑转移的重要条件是脑组织血管密度增加,研究证实,前列腺癌淋巴结转移与血清中VEGF浓度相关。

简介：目的：探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响。方法：采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯（TG）和胆固醇（CHOL）含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分（NAS）;ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达。结果：模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高（P〈0.01）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低（P〈0.01）,而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达均较正常组显著增强（P〈0.01）;应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低（P〈0.05）,脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高（P〈0.05）,内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降（P〈0.05）。结论：高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。

简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

简介：目的：探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激（CUS）致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子（BDNF）表达有关。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（CG）,模型组（MG）,丙戊酸钠灌胃正常组（VAPC）和丙戊酸钠灌胃模型组（VAPM）。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;荧光定量PCR和Westernblot检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA和蛋白表达。结果：与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNFmRNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论：CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。

简介：目的探讨联合运用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）及远红外线治疗烧伤创面的疗效。方法选取中国人民解放军148医院2014年6月至2015年4月Ⅱ度烧伤患者80例,随机分为实验组和对照组各40例,实验组创面涂抹rhGM-CSF凝胶,并定时外用远红外线照射创面。对照组常规运用磺胺嘧啶银。观察第7、14、21天的创面愈合情况、7天创面细菌检出率、瘢痕评分。结果实验组与对照组相比,各个时间段的创面愈合时间均减少（P〈0.05）,抑菌效果相当（P〉0.05）,瘢痕评分（色泽、柔软度、厚度及血管分布）降低（P〈0.05）。结论rhGM-CSF凝胶联合远红外线治疗Ⅱ度烧伤创面效果良好,可广泛使用。

简介：目的观察氟美松对一、二次打击急性肺损伤大鼠糖皮质激素受体及细胞因子的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组),尾静脉注射+气管内滴入0.9%氯化钠注射液;一次打击组(HCl组),气管内滴入pH为1.8的盐酸(HCl)2mL/kg;二次打击组(LPS+HCl组),尾静脉注射脂多糖(LPS)4mg/kg,4h后气管内再滴入pH为1.8的HCl0.5mL/kg;对照氟美松干预组(N+D组);一次打击干预组(H+D组)、二次打击干预组(L+H+D组);氟美松干预组。造模结束后立即腹腔注射氟美松2mg/kg。结果一、二次打击组糖皮质激素受体(GR)mRNA均显著低于对照组,二次打击组在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量均显著高于对照组,激素干预后二次打击组显著低于干预前水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-10均显著高于对照组;二次打击组TNF-α及IL-1β在激素干预前显著高于干预后水平,二次打击组IL-4和IL-10在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化。结论ALI的病理生理过程和致病因素是紧密相连的,糖皮质激素的干预效果和病因是密切相关的,能减轻静脉注射LPS在气管内滴入HCl致ALI的肺部炎症性损伤,但对单纯较大量HCl吸入致ALI无明显改善作用。