简介:【摘要】目的:本文评估序贯经鼻高流量通气在重症肺结核合并呼吸衰竭患者护理拔管后的临床疗效。方法:经我院伦理委员会批准后,选取在本院RICU治疗的78例重症肺结核合并呼吸衰竭患者作为实验对象(2022年4月-2023年4月期间),对比不同治疗方案的两组患者的临床治疗效果和护理满意度。结果:实验组插管拔除后2h、24h的呼吸情况均优于对照组,护理满意率为97.44%,再次插管率为7.69%,对照组依次为79.49%和12.82%,P<0.05说明存在对比意义。结论:序贯经鼻高流量通气在重症肺结核合并呼吸衰竭患者护理拔管后的临床效果确切,可以有效缓患者的临床指标,明显降低再次插管率,同时提高患者护理满意度。
简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。