简介:摘要:目的:探究低碳水化合物饮食干预对超重肥胖成年人人体成分及代谢指标的影响。方法:取本院2019年1月至2019年12月来我院接受治疗的68例肥胖患者作为研究对象,均对患者施行低碳水化合物饮食干预,统计患者干预前后的体重(kg)、BMI(kg/m2 )、体脂肪(kg)、体脂百分比(%)、内脏脂肪面积(cm2)、蛋白质(kg)、骨骼肌(kg)、无机盐(kg)、骨矿物质(kg) 、身体水分含量(kg)、TC( mmol/L)、TG( mmol/L)、HDL-C( mmol/L)、LDL-C的变化。结果:低碳水化合物饮食干预后,以八周为时间轴,患者人体成分十项数据全部降低,代谢指标中仅有HDL-C也就是高密度脂蛋白胆固醇提升,整体生理指标优化,(P
简介:摘要目的建立工作场所空气中氢醌(对苯二酚)、间苯二酚、邻苯二酚、对硝基苯酚和2,4-二硝基苯酚同时测定的高效液相色谱检测方法。方法空气样品采用复合管(前端玻璃纤维滤膜,后段硅胶)采集,10%甲醇溶液解吸,经C18色谱柱分离,二极管阵列检测器(PDA)检测,在230 nm波长下,外标法进行定量测定。结果5种酚类化合物线性关系良好,r>0.999。方法检出限:玻纤滤膜为0.13~0.41 μg/ml,硅胶吸附剂为0.16~1.04 μg/ml。方法定量下限:玻纤滤膜为0.44~1.36 μg/ml,硅胶吸附剂为0.52~3.46 μg/ml。平均解吸效率:玻纤滤膜为97.5%~100.1%,硅胶吸附剂为86.9%~100.3%。批内和批间精密度:玻纤滤膜为0.71%~4.88%、0.91%~4.82%,硅胶吸附剂为0.47%~4.62%、0.76%~5.52%。在-20 ℃条件下,样品可保存30 d以上。结论本法灵敏度,精密度,准确性及线性范围均满足规范要求,样品的采集及保存也可满足限值的要求,适用于工作场所空气中氢醌、间苯二酚、邻苯二酚、对硝基苯酚和2,4-二硝基苯酚的同时测定。
简介:摘要目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白-β(ChREBP-β)对白色脂肪棕色化的影响,并进一步明确其在糖代谢稳态中的作用。方法利用Cre/loxP技术,将Rosa-LSL-ChREBP-β转基因小鼠与Adiponectin-Cre小鼠杂交,建立在脂肪组织中特异性过表达ChREBP-β的小鼠模型(AET-β);以AET-β杂合小鼠为实验组,同龄同性别不含Cre的野生型小鼠为对照组。对小鼠进行急性寒冷暴露和长期冷训练实验,分析小鼠的耐寒能力、白色脂肪形态和产热相关基因表达,探讨ChREBP-β对白色脂肪棕色化的影响;对小鼠进行普食、高糖和高脂饮食喂养,分析小鼠的血糖、糖耐量和胰岛素耐量的变化,探讨ChREBP-β对糖代谢稳态的调控作用。对照组和实验组之间的均值比较采用Student-t检验,急性冷暴露试验采用重复测量方差分析,不同组间均数的多重比较采用最低显著性差异(LSD)检验。结果与对照组相比,AET-β小鼠在急性寒冷暴露下的核心体温和棕色脂肪局部温度明显降低(P<0.05),在长期冷刺激训练后白色脂肪产热相关基因的表达水平无显著变化(P>0.05),在高脂喂养条件下的葡萄糖耐量轻微改善(P<0.05)。结论ChREBP-β在脂肪组织中过度激活可显著抑制棕色脂肪的产热功能,而对白色脂肪棕色化以及糖代谢稳态的影响非常有限。
简介:摘要目的探讨小分子化合物J2对体外培养的大鼠角膜上皮细胞膜表面超微结构的影响。方法实验研究。取SD大鼠原代培养的角膜上皮细胞进行研究。采用密度梯度离心分离法获取大鼠单个核细胞(MNC),将MNC加入角膜上皮细胞共培养,再用小分子化合物J2处理作为实验组,未进行小分子化合物J2处理的MNC及角膜上皮细胞作为对照组,空白对照组仅为角膜上皮细胞。应用流式细胞术检测角膜上皮细胞CD80的表达。采用原子力显微镜(AFM)观测角膜上皮细胞膜表面形态学参数,包括平均粗糙度(Ra)、均方根粗糙度(Rq)、平均低谷高度(Rvm)及波峰至波谷的粗糙度(Rt)。多个样本均数间的总体比较采用单因素方差分析,组间的多重比较采用LSD-t检验。结果实验组、对照组及空白对照组角膜上皮细胞CD80的表达量分别为1.944±0.237、3.128±0.175及1.082±0.120,组间比较差异有统计学意义(F=156.31,P<0.01)。AFM观测角膜上皮细胞膜表面超微结构:实验组、对照组及空白对照组Ra值分别为86.75±12.60、120.23±12.11、61.94±10.62,组间差异有统计学意义(F=306.92,P<0.01);3个组Rq值分别为102.53±9.45、138.30±10.13、91.96±7.25,组间差异有统计学意义(F=361.85,P<0.01);3个组Rvm值分别为-42.21±14.22、-67.36±10.89、-32.18±19.01,组间差异有统计学意义(F=72.22,P<0.01);3个组Rt值分别为437.32±15.66、495.32±13.96、339.92±11.22,组间差异有统计学意义(F=1634.26,P<0.01);3个组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经MNC活化的SD大鼠角膜上皮细胞呈CD80高表达,在小分子化合物J2作用后CD80表达减少;应用AFM可以观测到SD大鼠角膜上皮细胞膜表面超微结构经MNC活化后更加粗糙,颗粒状突起明显增加,在小分子化合物J2作用后超微结构的改变有所减轻。(中华眼科杂志,2021,57:608-613)
简介:摘要目的探讨硫醚环化B螺旋肽(thioether-cyclized helix B peptide, CHBP)对脓毒症导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其潜在机制。方法30只SPF级6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字表法)分为三组:空白对照组、脓毒症致ALI组和CHBP预处理组(10 nmol/kg)。在ALI发生18 h后,通过免疫组化检测肺组织caspase-3阳性表达,通过免疫荧光检测肺组织TUNEL阳性率。体外培养小鼠肺上皮细胞(MLE-12)并分为对照组、脂多糖(LPS)组和CHBP预处理组(10 nmol/L)。刺激24 h后,ELISA检测细胞上清液的炎症因子水平,通过荧光TUNEL法检测各组细胞的凋亡比例以及用Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。使用Graphpad prism 7软件对数据进行单因素方差分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果LPS组小鼠出现明显ALI症状和肺组织病理改变。CHBP预处理组肺组织TUNEL阳性细胞数量(个/mm2)少于LPS组,差异有统计学意义[(22±2) vs (39.46±4.51),P=0.001]。CHBP预处理组肺组织caspase-3阳性细胞数(个/mm2)少于LPS组[(28.67±5.29) vs (52.87±3.76),P=0.029]。在体外实验中,相比LPS组,CHBP预处理明显抑制MLE-12细胞上清液炎症因子IL-6(pg/mL)[(70.64±5.59) vs (123.10±15.71),P=0.027],IL-1β(pg/mL)[(67.11±3.39) vs (100.70±7.61),P=0.007]和TNF-α(pg/mL)[(76.98±7.97) vs (138.50±13.12),P=0.007]的表达,抑制了凋亡相关蛋白caspase-3 [(0.085±0.063) vs (1.198±0.058),P=0.01]以及Bax[(0.562±0.026) vs (0.781±0.044),P=0.041]的表达,减少细胞凋亡,并且这一趋势与MLE-12细胞荧光TUNEL检测结果[CHBP预处理组(30.33±1.86) vs LPS组(45.00±2.88),P=0.006]一致。结论CHBP预处理可以减轻脓毒症导致的ALI,这一保护作用很可能是通过抑制炎症反应,减少肺上皮细胞凋亡实现的。
简介:摘要目的分析三磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)在体外调控小鼠小胶质细胞(BV2)中环状RNA的相关表达。方法将BV2培养传代后转染病毒,分为低表达GCH1病毒载体组(Ad-shGCH1,n=3)与对照病毒载体组(Ad-NC,n=3)两组样本。孵育48 h观察转染效率并利用TRIzol试剂提取总RNA。使用第二代环状RNA(circRNA)高通量测序分析Ad-shGCH1与Ad-NC两组样本,筛选差异表达的环状circRNA。circRNA测序数据使用R包edge R计算基于负二项分布模型的fisher精确检验来确定差异显著性。应用编码-非编码基因共表达(CNC)网络分析对表达差异显著的circRNAs进行生物信息学分析,最后通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证。结果与对照组比较,Ad-shGCH1中mmu_circ_0001322(实验组CPM值:10.40,对照组CPM值:7.63,P<0.05)、mmu_circ_0000454(实验组CPM值:10.84,对照组CPM值:8.20,P<0.05)、mmu_circ_0001383(实验组CPM值:10.76,对照组CPM值:8.53,P<0.05)、mmu_circ_0000898(实验组CPM值:11.22,对照组CPM值:9.32,P<0.05)发生高于对照组,差异有统计学意义,mmu_circ_0000652低于对照组(实验组CPM值:7.94,对照组CPM值:10.83,P<0.05)(倍数变化>1.2倍),差异有统计学意义。CNC分析表明mmu_circ_0000652可能通过参与特定的网络或生物学过程参与调控丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)而发挥作用。结论GCH1调控的circRNA可能参与体外小胶质细胞的炎症过程。
简介:摘要目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中γ-谷氨酰环化转移酶(GGCT)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2013年5月来自潍坊市人民医院的86例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱黏膜组织,应用免疫组化染色方法检测GGCT蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果86例膀胱尿路上皮癌组织中GGCT表达阳性率为61.6%(53/86)。GGCT蛋白主要在肿瘤细胞的细胞质中表达,部分病例的细胞核中也有表达。GGCT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌的肿瘤最大径(P=0.025)、病理分级(P<0.001)和病理分期(P=0.020)有关。在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中,T1期患者膀胱尿路上皮癌组织中GGCT蛋白的表达高于Ta期患者(P=0.034),GGCT阳性患者的无复发生存率低于GGCT阴性患者(P=0.029)。Cox多因素回归分析显示,肿瘤数量(OR=3.320,P=0.024)和病理分期(OR=5.029, P=0.009)是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者无复发生存的独立影响因素。结论GGCT在膀胱尿路上皮癌组织中高表达,与膀胱尿路上皮癌的恶性生物学行为和进展有关。GGCT阳性的早期膀胱尿路上皮癌患者更容易发生复发。
简介:摘要目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中γ-谷氨酰环化转移酶(GGCT)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2013年5月来自潍坊市人民医院的86例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱黏膜组织,应用免疫组化染色方法检测GGCT蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果86例膀胱尿路上皮癌组织中GGCT表达阳性率为61.6%(53/86)。GGCT蛋白主要在肿瘤细胞的细胞质中表达,部分病例的细胞核中也有表达。GGCT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌的肿瘤最大径(P=0.025)、病理分级(P<0.001)和病理分期(P=0.020)有关。在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中,T1期患者膀胱尿路上皮癌组织中GGCT蛋白的表达高于Ta期患者(P=0.034),GGCT阳性患者的无复发生存率低于GGCT阴性患者(P=0.029)。Cox多因素回归分析显示,肿瘤数量(OR=3.320,P=0.024)和病理分期(OR=5.029, P=0.009)是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者无复发生存的独立影响因素。结论GGCT在膀胱尿路上皮癌组织中高表达,与膀胱尿路上皮癌的恶性生物学行为和进展有关。GGCT阳性的早期膀胱尿路上皮癌患者更容易发生复发。
简介:摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组,每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型,对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05),而SB2111组的肾脏重量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富,肾组织的肾小球和肾小管结构正常;模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成;SB2111组部分肾小球充血,近端肾小管上皮细胞轻度肿胀,出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组,而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况,抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平,促进小鼠肾功能的恢复。