简介：目的考察不同吸收促进剂对芍药苷在大鼠十二指肠吸收过程的影响，筛选最佳吸收促进剂。方法利用大鼠在体单向肠灌流模型，采用HPLC法测定灌流液中芍药苷含量，分别考察聚山梨酯80、羟丙基-β-环糊精、癸酸钠、去氧胆酸钠和当归提取物对吸收的促进作用。结果羟丙基-β-环糊精和当归提取物能显著提高芍药苷的肠道吸收速率，其次是癸酸钠和聚山梨酯80，而去氧胆酸钠则没有作用。结论羟丙基-β-环糊精和当归提取物可作为芍药苷口服制剂的吸收促进剂使用，中药当归配伍芍药使用是合理、有效的。

简介：为了研究开发新的的抗肝炎药物，探讨了人胎盘提取物（HPE）对ANIT（α－naphthylisothiocyanate)肝病态大鼠的肝保护，肝再生作用的影响。体内实验表明，HPE静脉给药，可使肝病态大鼠肝标记指数（Labelingindex)提高16．5倍。初代培养大鼠肝细胞实验发现，HPE可使肝细胞DNA合成活性增高6倍，HPE可明显降低肝病态大鼠血清中胆红素以及转氨酶等值，加热后的HPE丧失其肝再生促进效果但仍保持其肝保护作用，利用肝素亲和力柱层析将HPE的有效成分分离后发现，HPE的肝再生促进效果主要与肝素亲和性成分有关，而肝素非亲和性成分可促进肝素亲和性成分的肝再生效果。结论：1．HPE可促进肝病态大鼠的肝再生效果。2．HPE中肝再生促进因子和肝保护因子分别与热稳定和热不稳定成分有关。3．HPE中肝素亲和性和非亲和性成分以协同作用促进肝细胞再生。

简介：目的研究低强度脉冲超声（10w-intensitypulsedultrasound，LIPUS）对大鼠正畸性牙根吸收的作用。方法158只Wistar大鼠建立正畸牙移动根吸收的动物模型，100g初始力值加载于大鼠右侧上颌两中切牙与第一磨牙之间14d，随机分为空白对照组、加力组、100MW／cm^2超声治疗组和150MW／cm^2超声治疗组。应用扫描电镜观察牙根表面吸收状态，同时测量牙根吸收指数。结果LIPUS超声组降低了牙根吸收指数，100MW／cm^2超声治疗组（2．08±0．51）％与150MW／cm^2超声治疗组（2．78±0．52）％差异无统计学意义。高倍扫描电镜下可见修复性牙骨质形成。结论LIPUS对大鼠正畸性牙根吸收有修复作用。

简介：摘要目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组，每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型，于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合，皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份，依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg)，NS组腹腔注射同等体积的生理盐水，每日1次，持续14 d。术后第14天，对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比，同时，在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材，用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目，CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度)，以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以±s表示，2组间比较采用独立样本t检验。结果(1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%，P<0.01)。(2)HSYA组直径>0.1 mm血管的数目明显多于NS组[(31.5±5.0)条vs. (15.3±3.4)条，P<0.01]。(3)HSYA组微血管密度明显高于NS组[(82.8±14.0)条/mm2 vs. (43.0±4.6)条/mm2，P<0.01]。(4)HSYA组的eNOS和VEGFR2 mRNA相对表达量均明显高于NS组(3.0±0.9 vs. 1.2±0.8；14.2±7.7 vs. 1.1±0.6;均P<0.05)。结论HSYA可能通过上调eNOS和VEGFR2的基因表达，促进随意型皮瓣内的血管扩张和微血管生成，从而增加随意型皮瓣的成活面积。

简介：

简介：目的对龙脑清洁液治疗SD大鼠皮肤烫伤创面进行形态学和组织学观察,并探讨其机理.方法雄性SD大鼠,每只背部制作3个深Ⅱ度烫伤创面,直径1cm,分别为空白对照点、阳性药物百克瑞消毒喷剂治疗点和龙脑清洁液治疗点,观察3种处理后大鼠烫伤创面的形态学组织学改变,并初步探讨机制.结果阳性药物百克瑞消毒喷剂治疗点比空白对照点结痂早,创面面积缩小快,脱痂早,光镜观察病理组织切片,阳性药物治疗点较空白对照点各组织损伤较小、再生较好；龙脑清洁液治疗点的结痂时间,创面缩小及脱痂早于阳性药物点,病理学观察皮肤的损伤及再生较阳性药物治疗点好.结论龙脑清洁液能促进大鼠烫伤创面的愈合.

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：目的观察硫酸乙酯肝素疗法在糖尿病大鼠创面愈合过程中对成纤维细胞生长因子（FGF）、角化细胞生长因子（KGF）、转化生长因子-β（TGF-β）和白介素-6（IL-6）水平的影响,探讨硫酸乙酰肝素促进糖尿病创面愈合的机制。方法建立糖尿病大鼠背部皮肤创面模型,采用随机表数字法将30只糖尿病大鼠分为两组：实验组（n=15）采用皮下注射0.5ml硫酸乙酰肝素（0.3mg/L）,对照组（n=15）则采取皮下注射0.5ml生理盐水,术后不同时期处死取材,并通过苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化染色研究两组大鼠创面炎症反应和FGF、KGF、TGF-β和IL-6含量水平的变化。结果实验组术后5天中性粒细胞相对于对照组较少,肉芽组织无明显水肿;术后10天中性粒细胞较前减少,伴有局部毛细血管增生;术后15天新生肉芽组织基本完成修复,而对照组创面仍有少量中性粒细胞浸润。免疫组化结果提示：术后第10和15天,实验组FGF和TGF-β阳性表达含量水平较对照组高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;术后第15天,实验组KGF阳性表达含量水平较对照组高,而IL-6低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论硫酸乙酰肝素可能通过抑制糖尿病创面炎症反应,调节FGF、KGF、TGF-β和IL-6含量水平,促进创面肉芽组织的生长,从而达到创面愈合。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：摘要目的探讨应用转染重组大鼠血小板衍生生长因子-BB (rrPDGF-BB)基因的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对于牵张成骨的治疗效果。方法2019年10月至2020年6月,选取48只幼年SD大鼠培养出48瓶BMSCs,其中24瓶使用慢病毒转染rrPDGF-BB基因；同时随机选取雄性成年SD大鼠72只,制作大鼠右侧股骨牵张成骨模型,将大鼠平均分为3组,分别在各组牵张间隙注射PBS(空白对照组)、未干预的BMSCs（阴性对照组）和转染rrPDGF-BB基因的大鼠BMSCs（实验组）,随后用影像学和组织学染色方法等评价该实验结果。将数据进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果培养的大鼠BMSCs长势良好,第3代BMSCs低表达CD34（0.1%）和CD45（2.8%）、高表达CD29（95.1%）,和文献描述的BMSCs表型一致；转染基因后,发现绿色荧光的表达随着转染时间的延长而逐渐增强,证实转染成功；制作大鼠股骨牵张成骨模型后,经过14 d牵张,所有大鼠达到预期牵张距离；在2、4、8周不同时间点观察,股骨标本大体观察,实验组牵张间隙可见连续性骨痂,硬度、颜色接近正常骨组织,牵张间隙活动度较差,低于空白对照组；X线片提示,实验组牵张间隙新生骨痂更多,骨髓腔较对照组提前再通；Micro-CT检查提示,实验组愈合较好,离断端已连接,矢状面可见骨髓腔再通；标本Micro-CT参数表明,实验组骨小梁厚度（0.297±0.005）mm、骨小梁数量（1.663±0.032）mm、骨体积分数（59.832±2.187）%和骨密度（0.586±0.014）g/cm3最大,实验组骨小梁分离度（0.399±0.051）mm最小,各组之间差异有统计学意义（P<0.05）；苏木精-伊红（HE）染色和VEGF免疫组化染色证实,实验组较空白对照组更早、更多形成血管及软骨细胞。8周时实验组镜下可见新生骨痂连接成片,骨髓腔有再通趋势,腔内可见大量红细胞。结论研究结果表明注射rrPDGF-BB基因转染的BMSCs可能促进大鼠牵张区新骨的形成,缩短新生骨痂的矿化时间,促进牵张成骨区域新生骨的成熟。

简介：目的:观察蚕蛹复合氨基酸对外伤大鼠创口愈合的促进作用.方法:复制大鼠外科创伤模型,以蚕蛹复合氨基酸给药14d,观察动物一般情况、体重变化、皮肤张力、创口皮肤羟脯氨酸含量、血清总蛋白、白蛋白含量和肝脏含氮量等指标.结果:蚕蛹复合氨基酸能明显促进外伤大鼠创口愈合,纠正负氮平衡.结论:蚕蛹复合氨基酸具有明显的促进创口愈合作用.

简介：摘要目的探讨痔洗药对大鼠创面愈合和微循环的影响。方法大鼠造模后随机分为3组痔洗药组，高锰酸钾组，混合对照组每组25只，痣洗药组动物右侧创面给痣洗药治疗，左侧创面给等量生理盐水作为对照；高猛酸钾组动物右侧创面给高猛酸钾进行治疗，左侧创面给等量生理盐水作为对照，混合组右侧创面给痣洗药治疗，左侧创面给高猛酸钾治疗，均每日给药两次，间隔10小时，于第3，7，14天测定创面新生肉芽组织成纤维细胞数量和新生毛细血管数量；于第3，7，11，21天测定肉芽组织蛋白质含量。经统计学分析，创面新生肉芽组织成纤维细胞数量、新生毛细血管数量和蛋白质含量痔洗药组优于其他两组（P<0.05)。结论痔洗药能够显著促进大鼠创面愈合，改善创面微循环。

简介：摘要本文通过探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后骨髓单核细胞（BMMNCs）移植对心功能和梗死局部血管新生的影响及其可能机制得出结论大鼠AMI1w后BMMNCs移植可以增加梗死局部血管新生，进而改善心梗后心功能，其心功能改善及血管新生与BMMNCs的横向转化无关。

简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：TA/HCl组和bFGF对照组肉芽组织中Hyp的含量明显高于模型组（P<,大鼠创伤肉芽组织中蛋白质含量在盐酸塔斯品碱2 mg/ml组明显高于模型组（P<,观察TA/HCl对大鼠皮肤创伤创面的愈合作用

简介：目的评价含锌生物材料对于骨质疏松骨修复的作用。方法通过摘除成年雌性大鼠双侧卵巢（去势）的方法建立下颌骨骨质疏松动物模型，12周后检测模型成功后，建立下颌骨极限缺损模型，随后将动物随机分为3组。实验组植入含锌磷酸三钙陶瓷（Zn—TCP／HA），对照组植入双相磷酸钙陶瓷（B—TCP），空白对照组不植入材料。在植入材料12周后处死动物，进行组织学观察和生物力学检测。结果通过骨密度仪测试证实去势大鼠的下颌骨有骨质疏松发生；材料植入骨缺损部位12周后，通过影像学检查、生物力学检测以及组织学观察发现，实验组骨修复效果明显优于对照组和空白对照组。结论锌离子能够加速和改善骨质疏松骨缺损的修复。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA（miR-328）、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[（2.6±0.6）分vs（3.4±0.6）分,P〈0.01],血管新生增加显著[（80.40±3.85）vs（67.60±2.79）分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。

简介：【摘要】　目的　研究大鼠股骨干骨折愈合过程中，骨痂组织内血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF-BB)和血管密度表达水平的变化及分布情况，分析PDGF-BB在骨折愈合中不同时间点的变化。方法　制作股骨干骨折模型：取12周雄性SD大鼠30只，随机分成3组，每组10只，Ａ组为骨折１周组，Ｂ组为骨折4周组，Ｃ组为骨折8周组。各组采用HE染色观察骨痂生长情况及其组织形态，免疫组织化学染色测定CD34的表达，免疫荧光检测PDGF-BB mRNA表达。结果　HE染色观察骨折愈合过程良好。免疫组织化学染色、原位杂交可见多种细胞均出现广泛的强阳性反应，不同时间点表达和分布各不相同。结论　骨折后不同时间周期，局部PDGF-BB表达水平升高，参与了骨折的修复与重建。