简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：摘要可降解生物材料可以克服非降解生物材料的诸多负面问题，如血管内膜增生、血管再狭窄等。探究可降解铁基支架的细胞相容性为开辟新型支架材料提供了理论基础。本次研究采用体外实验、接触培养法，以316L不锈钢作为对照材料，通过荧光染色、流式细胞仪分析等手段综合评价可降解铁基支架材料的细胞相容性。研究最后发现，可降解铁基材料在细胞相容性方面未达到预期效果。

简介：目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC，在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间，以MTT法检测细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1、5μmol／LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响（P〉0．05）；10、15、20μmol／LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性（均P〈0．01），并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol／LParthenolide组在6h、12h、24h时，细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异（均P〉0．05），10、15μmol／LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组（均P〈0．01）；且Parthenolide10μmol／L和15μmol／L组在12和24h的凋亡指数均高于6h（P〈0．01），但12和24h上述两组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响，而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：目的探讨烧伤患者血清(以下称烧伤血清)、痂下水肿液诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304凋亡的分子机制.方法将体外培养的ECV304随机分为:A组,用含体积分数30%正常人血清的培养基培养;B、C组,分别用含烧伤血清、痂下水肿液(体积分数同A组)的培养基培养.6、12、24、36h后采用Hochest33258荧光染色观察3组细胞核形态学改变,并计算细胞凋亡百分率.培养12h后采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)检测试剂盒测定caspase-3、8、9的活化情况.培养12、24h后进行琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡的特征性DNA梯状条带.结果A组各时相点下可见胞核呈弥散均匀荧光,B、C组细胞培养24h后胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光.培养12～36hB、C组的凋亡百分率均高于A组(P<0.01),其中36h时B、C组的凋亡百分率分别为(38.9±7.3)%、(49.5±6.5)%,明显高于A组(2.2±0.3)%(P<0.01).B、C组培养12h后caspase-3、8、9活性均高于A组(P<0.01).B、C组DNA琼脂糖电泳出现明显梯状条带,A组未见此现象.结论烧伤血清、痂下水肿液通过同时激活死亡受体信号通路和线粒体信号通路导致ECV304细胞凋亡.

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：摘要目的探讨静脉注射免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulin，IVIG）不敏感型川崎病中循环内皮细胞（Circulating endothelial cells，CECs）、内皮细胞微粒（Endothelial microparticles，EMPs）检测的临床意义。方法选取小儿川崎病患者55例为研究对象，分别在急性期、亚急性期和恢复期检测外周静脉血中CECs、EMPs及IL-6、TNF-α的水平，同时在疾病各个时期行心脏彩超检查，动态监测冠状动脉病变（Coronary artery lesions，CALs）情况。根据研究对象对IVIG敏感程度，选取IVIG不敏感型川崎病9例为观察组，随机选取18例IVIG敏感型川崎病为对照组，其中观察组根据病程中出现CALs与否分为CALs组5例、NCALs组4例，总结临床资料并统计分析。结果（1）观察组急性期、亚急性期CECs、EMPs水平高于同期对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期观察组与对照组CECs、EMPs水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）观察组在亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平略低于急性期，但差异无统计学意义（P>0.05）；其急性期及亚急性期以上指标明显高于恢复期，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）采用Spearman相关系数分析，观察组CECs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.691，P<0.01；r＝0.584，P<0.01）；观察组EMPs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.714，P<0.01；r＝0.799，P<0.01）。（4）观察组中CALs组急性期及亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平均高于同期NCALs组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期两组指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论IVIG不敏感型川崎病患者CECs、EMPs水平变化与全身中小血管炎密切相关，考虑外周静脉血CECs、EMPs检测可能有助于对川崎病患者出现IVIG不敏感的早期预测，有助于对IVIG不敏感型川崎病患者疗效评估及出现冠状动脉病变的早期判断。

简介：摘要目的探讨川乌提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法分别用2.5 g/L(AR 2.5 g/L组)、5.0 g/L(AR 5.0 g/L组)和7.5 g/L(AR 7.5 g/L组)川乌提取物处理HUVECs(购自中国科学院上海细胞库)，对照组(Con)未行川乌提取物处理。将微小RNA(miRNA，miR)-NC(miR-NC组)、miR-589(miR-589组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)和anti-miR-589(anti-miR-589组)分别转染至HUVECs中；将anti-miR-NC、anti-miR-589、pcDNA3.1、pcDNA3.1-蛋白激酶B1(Akt1)转染至HUVECs细胞后用5.0 g/L的川乌提取物处理，分别标记为AR 5.0 g/L＋anti-miR-NC组、AR 5.0 g/L＋anti-miR-589组、AR 5.0 g/L＋pcDNA3.1组和AR 5.0 g/L＋pcDNA3.1-Akt1组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-589的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-589和Akt1的靶向关系。两组间比较采用t检验。多组间比较采用SNK-q检验。结果不同浓度川乌提取物组HUVECs细胞增殖活性、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和miR-589表达均显著低于Con组(F＝107.822、86.321、136.234，P<0.05)，凋亡率、p21和bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达显著高于Con组(F＝95.875、124.365、107.541，P<0.05)。miR-589组HUVECs增殖活性、Cyclin D1和bcl-2蛋白表达显著高于miR-NC组(t＝15.358、31.109、8.971，P<0.05)，凋亡率、p21和bax蛋白表达显著低于miR-NC组(t＝23.124、21.175、11.364，P<0.05)，抑制miR-589表达可逆转川乌提取物对HUVECs增殖和凋亡的作用。miR-589可靶向调控Akt1的表达。结论川乌提取物可抑制HUVECs增殖并促进细胞凋亡，可能与调控miR-589/Akt1有关。

简介：目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果（1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。

简介：目的　研究蜕皮甾酮(ecdysteroneEDS)对内毒素（LPS）所导致的脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡和坏死的保护作用。　方法　采用体外培养HUVECs为模型，LPS作为致伤因素，EDS作为保护因素，应用流式细胞仪和荧光显微镜观测培养HUVECs凋亡和坏死的变化。　结果　正常培养的血管内皮细胞凋亡和坏死较少，LPS刺激后细胞凋亡和坏死同时增加，凋亡增加幅度大于坏死，EDS处理后凋亡和坏死同时减少。　结论　提示EDS对LPS导致的HUVECs凋亡、坏死有一定的调节作用。

简介：无

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简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：摘要目的研究姜黄素在人微血管内皮细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的作用，并初步探讨其机制。方法将姜黄素分为0、20、40及80μmol/L四个实验组，分别用MTS法、划痕实验、成管实验以及Hoechst33258与TUNEL双重荧光检测姜黄素对人微血管内皮细胞增殖细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的影响。结果MTS结果显示从姜黄素与HMVEC-Ls共同培养的第1d开始，(20-80)μmol/L三个浓度组均可抑制HMVEC-Ls增殖，与对照组(0μg/mL)相比差异有显著性(p<0.05)，尤以80μmol/L组抑制HMVEC-Ls增殖能力最显著(p<0.05)。划痕实验结果显示(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls迁移率分别为(92.33±5.01)%、(82.50±5.09)%、(63.00±5.73)%及(41.00±4.15)%，各实验组HMVEC-Ls迁移率差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls迁移率最低。成管实验。结果(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls成管长度分别为(2.76±0.14)、(1.76±0.09)、(0.90±0.16)、(0.34±0.07)mm/视野，各实验组HMVEC-Ls成管长度差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls成管长度最小。Hoechst33258与TUNEL双重荧光染色。结果在姜黄素与HMVEC-Ls共同培养过程中HMVEC-Ls发生了凋亡。结论姜黄素可通过抑制人微血管内皮细胞增殖、迁移、管样形成并诱导其发生凋亡从而有效抑制肿瘤血管形成，是一种非常具有临床应用前景的抗肿瘤药物。

简介：摘要人角膜内皮细胞（HCEC）对于维持角膜透明性极为重要，但在胚胎发育后便不能增殖和再生，其密度随年龄增长而自发减少。全身性因素和眼部疾病均可引起HCEC大量缺失，造成角膜水肿和混浊，最终导致失明。目前角膜移植手术是角膜内皮功能失代偿患眼唯一有效的复明方法，但供体角膜极度匮乏且其保存技术有限，这使HCEC再生成为研究热点。本文汇总国内外相关研究成果，针对HCEC再生的策略、临床应用现状及其相关技术以及存在的问题和瓶颈进行综合分析，以期为开展相关基础和临床研究提供参考。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：脓毒血症是目前住院患者非冠状动脉疾病中最严重的致死原因。本文就内皮细胞功能以及在脓毒血症时的应答反应以及在脓毒血症治疗中所起的作用作一综述。