简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系，为肝癌发生发展机制提供依据。方法选择2015年4月至2016年3月在义乌市中心医院手术切除的肝癌组织95例，选择因肝外伤切除的正常肝组织标本45例作为对照。采用免疫组化染色法检测肝癌组织及正常肝组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达情况，并分析VEGF、MMP-2、MMP-9表达与患者临床病理及预后的相关性。结果肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9阳性表达率均明显高于正常肝组织(81.05%、75.79%、84.21%比42.22%、33.33%、48.89%)(χ2＝21.364、23.397、19.265，均P<0.05)。肝癌组织低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期以及有血管侵袭患者肝癌组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显升高(均P<0.05)。肝癌组织VEGF、MMP-2以及MMP-9阴性表达患者生存情况均显著优于阳性表达患者(log χ2＝3.271、2.975、3.065，均P<0.05)。结论肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9高表达，在肿瘤生长浸润和转移过程中发挥了重要作用，因此VEGF、MMP-2以及MMP-9可作为肝癌进展的生物学指标。

简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)9是MMP家族中的一种明胶酶。其作用底物广泛，参与各种生理和病理过程，是降解细胞外基质的主力，研究其特异性抑制剂对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能，并总结了近年来研发的MMP-9特异性抑制剂及其特征，为进一步研究和应用提供参考。

简介：摘要目的观察耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）脓毒症患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和功能，探讨基质金属蛋白酶（MMP）对MRSA脓毒症患者NK细胞功能的影响。方法选择2017年1月至2018年6月本科收治的MRSA脓毒症患者21例和健康对照者（NC）11例，分离外周血单个核细胞（PBMC），流式细胞术检测NK细胞亚群比例。通过检测PBMC与靶细胞共培养体系中CD107a、CD69、CD16的表达评估NK细胞功能。分选NK细胞，实时定量PCR法检测MMP mRNA，使用MMP抑制剂刺激NK细胞，检测共培养体系中CD107a变化。组间比较采用成组t检验或配对t检验。结果总NK细胞比例在NC和MRSA脓毒症患者之间的差异无统计学意义（P>0.05），MRSA脓毒症患者CD56brightCD16-NK细胞[（5.36±1.02)% vs (4.30±0.89)%]和CD56-CD16+NK细胞[（24.04±2.92）% vs （9.70±1.54）%]升高（P<0.05），CD56dimCD16+NK细胞（71.22±13.03）% vs （87.64±7.05%）]降低（P<0.01）。NK细胞通过不同受体介导相应靶细胞杀伤后，MRSA脓毒症患者NK细胞中CD107a[（33.55±3.84）% vs （25.34±6.20%）]和CD69[（14.96±1.47%） vs （18.80±1.49）%]比例低于NC（P<0.01），CD16 MFI[（247.1±50.31） vs （189.4±57.54）]高于NC（P<0.01）。MMP-1/2/3/9 mRNA在MRSA脓毒症患者NK细胞中的相对表达量升高（P<0.01）。抑制MRSA脓毒症患者NK细胞MMP使CD107a比例升高[（33.67±8.03%） vs （25.87±6.23）%，P=0.018]。结论MRSA脓毒症患者存在NK细胞亚群失衡和功能衰竭，这可能与MMP诱导的抗体依赖细胞介导的毒性作用降低有关。

简介：摘要目的探讨Brachyury上调基质金属蛋白酶（MMPs）与促进肺癌细胞转移的机制。方法购置H1299细胞、H460细胞，完成细胞的转染及稳转细胞的培养；选择对数生长期的H1299细胞、H460细胞，利用Lipofectamine2000转染、干扰，构建si-RNA对Brachyury表达，形成shRNA-NC、shRNA-Brachyury细胞，设定对照细胞。采用实时荧光PCR技术测定不同细胞中MMPs mRNA表达水平；采用Transwell法检测3种细胞0 h、24 h、48 h及72 h细胞侵袭能力；采用Western blot测定3种稳转细胞Brachyury水平。结果shRNA-Brachyury细胞中MMPs12、24、7、9水平均高于shRNA-NC细胞、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中MMPs12、24、7、9水平均低于H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Transwell检测结果表明，H460细胞、shRNA-NC细胞侵袭率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；shRNA-Brachyury细胞侵袭能力低于H460细胞、shRNA-NC细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot测定结果表明，shRNA-Brachyury细胞中Brachyury蛋白水平高于shRNA-NC、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中Brachyury蛋白水平低于H460细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Brachyury能通过上调MMPs水平促进肺癌细胞转移，从而能促进疾病的发生、发展，有望成为肺癌新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)基因在肝癌组织中的表达及其作用机制。方法利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析MMP1在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存时间、无病生存时间之间的关系。设计并合成靶向MMP1的小干扰RNA(siMMP1)和阴性对照siCON，并在肝癌细胞株HepG2(购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心)中进行转染，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测目的基因mRNA的表达情况验证敲降效率。在HepG2中进行siMMP1和siCON转染，利用Transwell实验检测siMMP1组和siCON组细胞的迁移和侵袭能力。两组比较采用Student t检验。生存分析采用Kaplan-Meier方法，组间比较采用Log-rank检验。结果MMP1 mRNA在肝癌中表达水平高于癌旁正常组织(0.248±0.038比0.075±0.010，t＝7.566，P<0.05)，生存分析表明高表达MMP1 mRNA的肝癌患者较低表达MMP1 mRNA的患者有更短的总体生存时间[风险比(HR)＝1.987，95%可信区间(CI)：1.623～2.287，P<0.01]和无病生存时间(HR＝1.413，95%CI：1.114～1.852，P<0.05)呈负相关。siMMP1和siCON瞬时转染HepG2细胞48 h后，siMMP1对HepG2细胞MMP1 mRNA表达的抑制率为(80.2±5.8)%，差异有统计学意义(t＝13.283，P<0.01)。Transwell迁移实验表明在转染后siMMP1组迁移细胞数明显小于阴性对照组[(124±19)个比(243±27)个，t＝6.145，P<0.01]，差异有统计学意义。Transwell侵袭实验表明在转染后siMMP1组侵袭细胞数明显小于阴性对照组[(96±7)个比(144±14)个，t＝5.334，P<0.05]，差异有统计学意义。结论MMP1高表达是肝癌患者预后不良因素，下调MMP1表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要糖尿病足溃疡是非外伤性截肢的首要原因，加快愈合已成为研究热点。调控修复相关因子在促进愈合中起着重要作用。笔者对基质金属蛋白酶家族参与调控糖尿病足溃疡修复及可能的相关机制进行阐述。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）与类风湿关节炎（RA）的相关性和临床价值。方法采用回顾性研究，收集2019年1月至2020年1月来北京市石景山医院就诊的RA病例123例，其中男25例，女98例，中位数年龄60岁；同期来院健康体检者53名，其中男12名，女41名，中位数年龄55岁。检测所有受试者的空腹外周血的MMP-3、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（ACCP）水平，记录28关节疾病活动度评分（DAS28）。采用t检验、Spearman相关分析及ROC曲线等统计方法，分析两组结果差异、相关性分析及血清MMP-3对RA的诊断效能。结果RA组血清MMP-3水平为（79.71±123.54）ng/ml，明显高于对照组的（26.30±14.83）ng/ml，差异有统计学意义（t=-4.95，P<0.001）。RA组患者血清MMP-3与ESR、hs-CRP、DAS28均具有显著正相关（r值分别为0.521，0.372，0.405，P值均<0.001）。血清MMP-3诊断RA的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.765，取诊断界限值为32.5 ng/ml时，敏感度为64.44%，特异度为75.76%。结论RA患者血清MMP-3水平显著升高，与RA疾病活动度高度相关，可能对RA的早期诊断、治疗监测及疾病预警有重要的作用。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白表达和微血管密度（MVD）与患者临床病理特征的关系及其意义。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月徐州市沛县人民医院60例胃癌患者根治术后的无病生存（DFS）时间、总生存（OS）时间及其他临床病理特征。采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者手术切除的肿瘤组织及相应的癌旁正常组织中MMP-2蛋白和CD105标记的MVD表达，探讨MMP-2和MVD与患者临床病理特征的关系，以及二者之间的相关性。结果胃癌组织中MMP-2蛋白阳性率为75%（45/60），癌旁正常组织中为17%（10/60），差异有统计学意义（χ2=59.668，P<0.05）。胃癌组织中MVD值为32±5，癌旁正常组织中为20±4，差异有统计学意义（t=-2.32，P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤长径、肿瘤部位、OS时间、DFS时间的胃癌患者肿瘤组织中MMP-2蛋白的阳性率差异均无统计学意义（均P>0.05），不同肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、组织分化程度的胃癌患者肿瘤组织中MMP-2蛋白的阳性率差异均有统计学意义（均P<0.05）。不同性别、年龄和肿瘤部位的胃癌患者肿瘤组织中CD105标记的MVD表达差异均无统计学意义（均P>0.05），不同肿瘤长径、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、组织分化程度、OS时间、DFS时间胃癌患者肿瘤组织中CD105标记的MVD表达差异均有统计学意义（均P<0.05）。在胃癌组织中，MMP-2蛋白表达与MVD呈正相关（r=0.198，P=0.027）。结论MMP-2蛋白表达和MVD在胃癌组织中升高，在胃癌的发生、侵袭和转移中起重要作用，可能协同参与胃癌的恶性进程，是胃癌的预后不良因素之一。

简介：摘要角膜新生血管(CNV)是一种病理性的血管生成，可以导致严重的角膜损伤。CNV被广泛证明与角膜炎症密切相关，其主要由角膜内的血管生成因子和抗血管生成因子的平衡失调诱发。研究发现，基质金属蛋白酶(MMPs)在CNV的形成中发挥着双重作用，一方面通过细胞外基质(ECM)的降解，为内皮细胞迁移提供空间；另一方面通过调节促血管形成因子和抗血管形成因子之间的平衡，影响CNV的生成。其中，MMP-2和MMP-9被认为是CNV形成过程中影响广泛的作用因子，它们通过血管内皮生长因子(VEGF)、Shh、Notch、Thrombin和PI3k/Akt等信号通路调节CNV的生成。就近年MMP-2和MMP-9以及相关因子在CNV调节机制中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要目的通过研究基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）2(MMP-2）和基质金属蛋白酶9(MMP-9）在噪声暴露前、后豚鼠耳蜗血管纹上表达和分布的差异，探索MMP在噪声破坏血-迷路屏障完整性中的作用以及广谱MMP抑制剂多西环素对血-迷路屏障噪声性损伤的保护作用，为进一步研究和防治噪声性聋提供参考。方法45只健康成年豚鼠采用随机数表法随机分为对照组（15只，腹腔注射生理盐水，连续4 d）、单纯噪声暴露组（15只，120 dB SPL白噪声每天暴露4 h，连续2 d；腹腔注射生理盐水，连续4 d）及噪声暴露+多西环素组（15只，120 dB SPL白噪声每天暴露4 h，连续2 d；腹腔注射多西环素50 mg/kg/d，连续4 d）。应用免疫荧光染色、蛋白质印迹（western blot）、荧光实时定量PCR等方法分析对比对照组、单纯噪声暴露组及噪声暴露+多西环素组豚鼠耳蜗血管纹上MMP-2和MMP-9的分布和表达差异。观察三组豚鼠血管纹上紧密连接蛋白ZO-1的变化，探索噪声损伤对血管纹的影响。应用听性脑干反应（ABR）测试分析三组豚鼠听力学差异。静脉注射伊文思蓝，观察血管纹毛细血管渗漏情况在三组间的差异，了解噪声导致血-迷路屏障通透性改变的情况。应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果单纯噪声暴露组与噪声暴露+多西环素组在噪声暴露后2 h听力改变无明显差异；噪声暴露后7 d、14 d和28 d，噪声暴露+多西环素组听力恢复明显好于单纯噪声暴露组（P值均<0.05）。免疫荧光染色发现对照组MMP-2和MMP-9在血管纹上仅有少量表达，ZO-1呈致密线性表达；单纯噪声暴露组可见血管纹上MMP-2和MMP-9表达显著增加，ZO-1结构松散、不连续；噪声暴露+多西环素组血管纹上MMP-2和MMP-9的表达与对照组无明显差异（P值均>0.05)，比单纯噪声暴露组明显减少（P值均<0.05)，ZO-1仅出现少量破口，但整体仍保持致密的线性结构。血管纹毛细血管中伊文思蓝染料在单纯噪声暴露组的渗漏显著增加，噪声暴露+多西环素组与对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05)。结论MMP-2、MMP-9引起的紧密连接蛋白结构的损伤可能是噪声暴露后豚鼠血-迷路屏障破坏的重要机制，多西环素可抑制MMP的分泌，在一定程度上保护血-迷路屏障的完整性，减轻噪声暴露导致的听力损伤。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3，MMP-3）在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）不同活动状态中的水平及临床意义。方法病例对照研究。选取2017年至2018年苏州大学附属第二医院、苏州市中医医院以及苏州市第九人民医院风湿科确诊为RA的患者130例（男24例，女106例），年龄（52.98±13.24）岁，中位数51岁。同期来自苏州市第九人民医院体检中心的健康对照者100名（男28名，女72名），年龄（45.04±11.55）岁，中位数44岁。分析患者基本临床资料并用免疫比浊法对RA患者稳定期组、轻度活动期组、中度活动期组、重度活动期组和健康对照组进行MMP-3的测定，采用ROC曲线评判MMP-3对RA疾病活动评估的效能。结果RA稳定期的血清MMP-3[28.8（21.9~38.7）ng/mL]与健康对照组[28.0（21.7~36.1）ng/mL]相比，差异无统计学意义（Z=1.09，P>0.05），而RA轻度活动期的血清MMP-3的值[51.8（41.8~73.1）ng/mL]明显高于健康对照组（Z=2.942，P<0.01）。MMP-3诊断RA患者的曲线下面积（AUC）为0.877，敏感度为73.1%，特异度为93%。其中对于RA轻度活动期患者的AUC为0.906，敏感度为77.8%，特异度为88%。另外，血清MMP-3与CRP、ESR相关（r分别为0.242和0.243），而与DAS 28相关性最强（r=0.361）。结论MMP-3水平随着类风湿关节炎的病情严重程度而上升。临床上RA患者保持较低水平的MMP-3可用来提示病情处于相对稳定状态。另外，血清MMP-3与DAS28密切相关。

简介：摘要目的观察麝香乌龙丸对膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis，KOA)患者血清中白细胞介素1(interleukin-1, IL-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β，TGF-β1)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase3，MMP3)、基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitors of metalloproteinase1，TIMP-1)表达的影响。方法采用前瞻性队列研究方法，观察对象来自于2016年3月至2018年6月华北理工大学附属医院风湿免疫科门诊的KOA患者，应用随机数字表分为两组，即治疗组(麝香乌龙丸治疗)46例和对照组(抗骨增生片治疗)46例。治疗组采用麝香乌龙丸治疗，每次30粒，2次/d；对照组采用抗骨增生片治疗，每次4片，2次/d。治疗周期均为8周。取治疗组和对照组患者血清，采用酶联免疫吸附试验法检测血清中IL-1、TGF-β1 、MMP3、TIMP-1的含量，并统计分析两组治疗后相关指标的差异。结果治疗组完成46例，对照组完成44例。治疗后，IL-1水平分别为治疗组(30.99±2.80) μg/L、对照组(32.90±2.84) μg/L，两组间比较差异有统计学意义(t＝3.21，P<0.001)；TGF-β1水平分别为治疗组(214.87±17.30) μg/L 、对照组(208.85±15.53) μg/L ，两组间比较差异无统计学意义(t＝1.73，P＝0.08)；TIMP-1水平治疗组(139.60±6.79) μg/L 、对照组(135.09±6.16) μg/L ，两组间比较差异有统计学意义(t＝3.29，P<0.001)；MMP3水平治疗组(1.19±0.10) μg/L、对照组(1.23±0.06) μg/L ，两组间比较差异有统计学意义(t＝2.28，P＝0.03)；TIMP1/MMP3比值治疗组111.04±8.81、对照组118.46±12.06，差异有统计学意义(t＝3.34，P<0.001)。结论麝香乌龙丸可以降低IL-1 、MMP3水平；升高TGF-β1 、TIMP-1和TIMP1/MMP3比值的表达水平，从而起到保护关节软骨、改善KOA患者膝关节功能的作用。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：摘要目的探讨清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择宁波市中医院2017年3月至2019年3月收治的中重度痤疮患者106例，应用随机数字表法分为观察组(n＝53)与对照组(n＝53)。对照组患者采用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗，观察组在对照组基础上联合清热利湿方治疗。两组疗程均为6周。比较两组治疗疗效，治疗前后皮肤损害情况、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平变化，及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(73.58%)(χ2＝8.477，P<0.05)；观察组治疗后粉刺[(19.32±2.37)分]、炎性丘疹[(25.42±4.17)分]和脓疱[(14.32±3.29)分]评分均低于对照组[(28.74±3.46)分、(32.87±3.78)分和(23.78±4.76)分](t＝16.352、9.637、11.902，均P<0.05)；观察组治疗后DLQI量表评分(0.65±0.13)分、(0.63±0.15)分、(1.23±0.16)分、(1.18±0.19)分、(1.39±0.23)分和(1.45±0.28)分，均低于对照组的(1.20±0.17)分、(1.14±0.18)分、(1.92±0.23)分、(1.79±0.13)分、(1.81±0.27)分和(1.87±0.21)分(t＝18.710、15.846、17.929、19.290、8.621、8.736，均P<0.05)；观察组治疗后血清MMP-1(34.25±7.48)μg/L、MMP-9(108.98±14.25)μg/L、IL-1β(137.98±10.23)μg/L和TNF-α(103.24±10.18)μg/L，均低于对照组的(59.37±4.56)μg/L、(164.32±18.48)μg/L、(156.37±13.10)μg/L和(137.91±8.29)μg/L(t＝20.875、17.264、8.055、19.226，均P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效明显，可降低患者血清MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平。

简介：摘要目的探讨带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶5(ADAMTS-5)基因单核苷酸多态性(SNP)与膝骨关节炎的关联性。方法连续收集洛阳正骨医院188例膝骨关节炎患者作为病例组，对照组收集排除疾病诊断的100人。应用基因组变异服务器(GVS)网站选择ADAMTS-5基因共计15个SNP位点，采用基质辅助激光解析飞行时间质谱分析技术(MALDI-TOF-MS)进行SNP分型，先行哈迪温伯格(HW)平衡检测，对符合HW平衡的SNP位点等位基因进行卡方检验及单体型分析，对基因型进行logistic回归分析。结果病例组rs2249350位点C等位基因显著多于对照组[比值比(OR)＝1.176，95%置信区间(CI)(1.025，1.351)，P＝0.016]，A等位基因显著少于对照组[OR＝0.761，95%CI(0.612，0.947)，P＝0.016]；rs2249350位点AA基因型[OR＝0.288，95%CI(0.124，0.669)，P＝0.004]及隐性基因模型[OR＝0.348，95%CI(0.162，0.749)，P＝0.007]均与膝关节骨关节炎负相关；rs229054、rs2249350两位点存在连锁不平衡，构成GC、GA、AC共3个单体型区块，其中病例组单体型GC显著多于对照组[OR＝1.259，95%CI(1.032，1.537)，P＝0.019]，而GA则显著少于对照组[OR＝0.763，95%CI(0.614，0.949)，P＝0.017]。结论ADAMTS-5基因rs2249350位点C等位基因可能是膝关节骨关节炎的致病性因素，A等位基因则可能是保护性因素；rs2249350位点AA基因型可能是膝关节骨关节炎的保护性基因型，降低患病风险，且A等位基因可能为隐性基因，隐性遗传；rs229054、rs2249350位点GC单体型可能是膝关节骨关节炎的致病性因素，而GA单体型则可能是保护性因素。该位点等位基因、基因型及单体型与膝关节骨关节炎的关系仍需进一步深入研究和验证。

简介：摘要探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平及其在鉴别疾病活动与合并肺部感染中的意义。入选住院SLE患者122例，其中SLE合并肺部感染者21例，合并关节炎者16例，合并肾炎者26例，合并血管炎者10例；另选健康对照者23例。检测所有受试者血清MMP-3、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、触珠蛋白（HPT）水平。结果显示，SLE合并肺部感染者[（230.10±44.92）μg/L]、关节炎者[（140.20±20.76）μg/L]、肾炎者[（155.40±23.36）μg/L]血清MMP-3水平高于单纯SLE者[（91.74±10.47）μg/L]。SLE合并肺部感染者血清MMP-3、CRP[（1.99±1.03）mg/L]、SAA[（92.19±23.93）mg/L]、HPT[（1.42±0.18）g/L]水平高于SLE无肺部感染者[MMP-3为（115.40±8.93）μg/L；CRP为（0.44±0.13）mg/L；SAA为（38.79±8.98）mg/L；HPT为（0.88±0.06）g/L]。SLE活动合并肺部感染者血清MMP-3[（210.30±45.71）μg/L]、CRP[（12.11±5.21）mg/L]、HPT[（1.57±0.23）g/L]水平高于SLE活动无肺部感染者[MMP-3为（124.00±15.22）μg/L；CRP为（7.76±2.96）mg/L；HPT为（0.89±0.09）g/L]，SLE稳定合并肺部感染者血清CRP[（10.03±2.70）mg/L]、SAA[（89.22±36.77）mg/L]水平、SLE活动无肺部感染者血清CRP[（7.76±2.96）mg/L]、SAA[（60.22±19.7）mg/L]水平均高于SLE稳定无肺部感染者[CRP为（1.90±0.39）mg/L；SAA为（17.60±3.89）mg/L]。提示SLE疾病活动与合并肺部感染时血清CRP、SAA水平升高，血清MMP-3水平在SLE合并肺部感染时升高，因此血清MMP-3联合CRP可能协助鉴别SLE疾病活动与合并肺部感染。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在骨关节炎大鼠不同时期软骨组织中的表达及临床意义。方法36只SD大鼠分为对照组(n＝12)、假手术组(n＝12)、模型组(n＝12)，对照组不作任何处理，假手术组行右膝关节切开术，不破坏关节内部结构，模型组行右膝前交叉韧带切断加内侧半月板切除术，于术后4、6、8周，比较各组大鼠关节软骨损伤评分，比较各组大鼠Mankin关节软骨病理评分，比较各组大鼠软骨组织中MMP-13、TNF-α水平，组间比较采用SNK-q检验。结果术后4、6、8周时，模型组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平显著高于对照组和假手术组(q＝8.914、7.240、9.421、7.182、9.763、7.031、7.238、6.533、8.459、6.417、9.845、5.739、12.571、10.587、17.959、9.283、19.321、10.254，P<0.05)，假手术组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平较对照组差异无统计学意义(q＝1.323、1.274、1.263、1.481、1.306、1.255、1.302、1.338、1.294，P>0.05)，假手术组和模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于对照组(q＝8.241、7.063、8.579、7.208、11.321、9.445，P<0.05)，模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于假手术组(q＝10.122、11.047、13.259，P<0.05)。模型组大鼠6周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于4周(q＝5.849、5.870、13.541、5.484，P<0.05)，模型组大鼠8周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于6周(q＝6.621、4.930、7.106、5.834、12.357、10.324、8.219、6.334，P<0.05)。结论MMP-13、TNF-α在骨关节炎大鼠软骨组织中呈高表达，其水平随着骨关节炎病程进展而持续升高。

简介：摘要目的评估尿基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2，TIMP-2）和尿胰岛素样生长因子结合蛋白-7（insulin-like growth factor binding protein-7，IGFBP-7）对于脓毒症致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的早期诊断价值。方法选取2017年9月至2019年6月收治于上海市东方医院急诊ICU和综合ICU的85例脓毒症患者，根据KIDGO诊断标准分为AKI组37例，非AKI组48例，同时设健康对照组20例。收集各组患者的一般临床资料，并于诊断脓毒症0 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d各采集尿液标本10 mL，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各时间点尿TIMP-2和IGFBP-7的水平，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积（AUC），评估尿TIMP-2和IGFBP-7对脓毒症AKI的早期诊断价值。结果与对照组相比，脓毒症AKI组的尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），而脓毒症非AKI组则差异无统计学意义。AKI组尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显高于非AKI组（P<0.05）。ROC曲线分析显示，尿TIMP-2在1 d时AUC达到峰值为0.947，其敏感度、特异度分别为97.5%，81.2%，截断值为151.23 ng/ mL。尿IGFBP-7在12 h AUC达到峰值为1，其敏感度、特异度分别为100%，72.8%，截断值为14.91 ng/mL。尿TIMP-2×IGFBP-7联合检测的AUC在12 h时为1.00达到峰值，敏感度和特异度分别为98%和91.5%，截断值为2.09 [(ng/mL)2/1 000]。结论尿TIMP-2和IGFBP-7的水平升高可以早期预测脓毒症AKI的发生，联合预测的价值优于单个检测。

简介：摘要Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶（ADAMTS）是一类新型锌离子依赖的金属蛋白酶家族，具有多种生理学功能。ADAMTS-7能抑制软骨细胞分化成熟，降解细胞外基质中的软骨寡聚基质蛋白（COMP），参与OA和RA的软骨损伤。在软骨或滑膜细胞中，ADAMTS-7可受包括TNF-α、IL-1β、IL-17A等在内的多种细胞因子调节，影响ADAMTS-7与软骨寡聚基质蛋白之间的相互作用。本综述的目的是更新ADAMTS-7在骨关节疾病发病机制中的作用。

简介：摘要目的探讨尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效及对血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮功能的影响。方法选择金华市人民医院2018年1月至2019年12月急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)的冠心病患者120例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组(60例)与观察组(60例)。对照组于PCI术后第2天口服瑞舒伐他汀，观察组在对照组基础上于PCI术后第2天口服尼可地尔。两组疗程均为12周。比较两组治疗效果、治疗前后心功能、MMP-9、VEGF和血管内皮功能。结果观察组治疗总有效率[93.33%(56/60)]高于对照组[75.00%(45/60)]，差异有统计学意义(χ2＝7.566，P<0.05)。观察组治疗后左室射血分数(LVEF)[(46.97±1.78)%]高于对照组[(43.83±2.19)%]，而左室舒张末期内径(LVEDD)[(56.14±2.37)mm]和左室收缩末期内径(LVESD)[(47.83±2.69)mm]均低于对照组[(61.08±2.96)mm、(52.37±2.73)mm](t＝8.618、10.091、9.176，均P<0.05)。观察组治疗后血清MMP-9[(2.36±0.43)μg/L]和VEGF[(45.26±6.89)ng/L]均低于对照组[(3.74±0.64)μg/L、(58.42±7.21)ng/L](t＝13.864、10.221，均P<0.05)。观察组治疗后血清一氧化氮(NO)[(62.31±6.98)μmol/L]高于对照组[(54.39±4.51)μmol/L]，而内皮素1(ET-1)[(58.74±6.21)μg/L]低于对照组[(76.29±4.56)μg/L](t＝7.382、17.645，均P<0.05)。结论尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效明显，且可降低血清MMP-9和VEGF水平，并可改善血管内皮功能。