简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发生。
简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:目的探讨内质网应激(ERS)的激活剂衣霉素(Tm)能否激活心肌细胞的氯通道,并观察其电生理学特性。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,用等渗外液灌流作为对照,然后改变灌流液为低渗或者含有衣霉素的等渗外液,同时通过膜片钳全细胞模式记录电流。结果(1)在等渗外液下,仅记录到低幅度的基础电流。与等渗外液相比,低渗外液灌流细胞时电流的密度在+40、+60、+80及+100mv时明显增加(P〈0.05),并且电生理学特性类似于容积敏感氯通道(VSOR)的电流,包括:外向整流、正电压依赖性失活,以及对氯离子通道阻断剂4,4’-异二硫氮氏-2,2’-二磺酸(DIDS)敏感。(2)与等渗外液对比,含有衣霉素(2.5μg/ml)的等渗外液灌流同样可以记录到电流密度的显著增加,电生理学特性类似于低渗外液诱导的VSOR氯通道电流。结论衣霉素可以诱发乳鼠心肌细胞的氯通道电流,并且符合VSOR的电生理学特性。
简介:摘要视觉系统的临床电生理检查包括一系列非侵入性无创检测,为临床提供视觉系统不同位置和细胞类型相关功能的客观指标。本指南由国际临床视觉电生理学会制定,介绍了视觉电生理诊断标准流程,包括全视野视网膜电图(ERG)、图形ERG、多焦ERG、眼电图和脑皮层产生的视觉诱发电位,概述了视觉电生理检查的基本原则,并且通过实例说明常见疾病的视觉电生理检查方法及其相应表现。(中华眼科杂志,2020,56:492-508)
简介:摘 要:目的:分析探究急性心肌梗死患者采用不同剂量比索洛尔治疗的临床效果。方法:2020年3月-2021年3月选定为本研究时间范围,择取样本共76例急性心肌梗死患者,依据随机抽签方案划分为研究组、对照组,组内样本n=38。对照组患者行小剂量比索洛尔治疗,研究组患者行大剂量比索洛尔治疗,对比分析两组各项指标。结果:对比两组治疗后心电生理指标,研究组更具优势(P<0.05);对比两组不良心血管事件发生率,无显著差异(P>0.05)。结论:急性心肌梗死患者采用大剂量比索洛尔治疗可显著改善心电生理指标,临床疗效优于小剂量比索洛尔,且用药安全性较高。可全面推广。
简介:目的建立具有稳定性高,重复性强,存活时间长的大鼠心肌梗死模型,探讨采用心电图(ECG)和心脏超声心动图(UCG)监测心梗后心电生理和左室功能变化的可行性。方法Wistar大鼠经10%水合氯醛麻醉后,气管切开插管及连通呼吸机,开胸后结扎冠状动脉左前降支。于手术后4、8和12周行ECG检测和UCG检查,术后12周取出心脏行病理检查。结果采用本法建立大鼠心肌梗死模型,术后72h内大鼠存活率为83.3%,术后12周以上大鼠存活率为73.3%。术后48、和12周ECG监测示心梗后PR间期,QRS时限,QT间期和QTc间期均较假手术组延长,同期行UCG监测示心梗后左室舒张末期内径和左室收缩末期内径显著增加,左室射血分数值和左室短轴缩短率值显著降低,12周后组织病理HE染色符合慢性心肌梗死的病理改变。结论本技术操作简单、创伤轻、成功率高,术后采用ECG和UCG可有效监测心梗后不同时期心电变化和左室功能变化。