简介：急性肺损伤facutelunginiury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome．ARDS）是死亡率很高的疾患．已经成为危重医学的重点。尽管经过多年的基础和临床研究．其死亡率仍居高不下。据报道上海重症监护病房（ICU）收治的ARDS患者病死率高达70％．这除了诊断偏晚外，也与缺乏新的治疗方法有关。因此，行之有效的实用方法是纠正可逆的诱发因素和发展新的治疗策略。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中．肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿．导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS是一种常见危重症．病死率极高．严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气／血流比例失调是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）典型的病理生理改变．过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因．调控机体炎症反应和以纠正病理生理改变为基础的肺保护性通气策略始终是ARDS的主要研究方向。肺保护性通气是近10多年来ARDS机械通气策略的重大突破．但随机对照试验（RCT）的大量阴性结果使得肺保护性机械通气策略面临前所未有的争议和挑战．ARDS的病死率仍高达30％～40％．

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：目的探讨无创正压机械通气（NPPV）治疗急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年5月收治的27例急性胰腺炎并发ARDS患者行NPPV治疗的病例资料，对比治疗前后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（0I）及动脉血二氧化碳分压（PaCO：）的变化情况。结果27例患者中，25例（92．6％）经NPPV治疗后，心率、呼吸频率从上机前的（118．4±13．4）次／min、（32．1±1．7）次／min降低到上机后48h的（81．9±8．5）次／min、（19．9±2．1）次／rain，PaO2、OI及PaC02从上机前的（74．1±5．0）mmHg（1mmHg：0．133kPa）、（148．2±10．0）mmHg、（28．7±1．6）mmHg增加到上机后48h的（110．4±20．8）mmHg、（204．5±71．1）mmHg、（38．4±3．6）mmHg，最终顺利脱机并过渡为文丘里面罩给氧；2例（7．4％）患者呼吸情况恶化，最终改为经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸。结论急性胰腺炎并发ARDS患者使用NPPV治疗的疗效满意。NPPV操作相对简单，容易学习和掌握，并发症少，值得在临床上推广应用。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，0SAHS）可导致昏迷、猝死，除严重心律失常外，急性呼吸衰竭也是其重要病理生理机制。研究证实，未经治疗的重度OSAHS患者睡眠中猝死的危险性增加．睡眠呼吸暂停使呼吸衰竭更易发生．

简介：病例：患者。女，37岁，困“发热、咳嗽11d，加重伴气急、痰血5d”入院。该患者既往身体健康．于2009年11月9日起病，咳嗽．发热，体温38．5℃，有畏寒，无寒战。查血常规示白细胞7．3×10^9/L．中性粒细胞0．894．胸片提示未见异常。予头孢呋辛治疗无好转．13日于外院复查胸片显示哺下肺片状模糊影，提示“两下肺感染”（见图1A）．并改用青霉素治疗。14日收住另一医院住院治疗，期间病情加重，出现气急、胸闷．咳铁锈色泡沫痰．每日30口。

简介：在老年患者中，睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）并不少见。老年睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率往往较高，其发病机制、临床表现均有老年人独特的特点，诊断标准也与中青年患者不同，其并发症往往更加严重，治疗方法的选择上考虑老年人自身特点主要采用持续正压通气。本文将从老年SAHS与中青年SAHS的患病率、发病机制、临床表现、诊断标准、并发症及结局、治疗方案各个不同方面进行综述。

简介：目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）对肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只，随机分为ARDSexp和ARDSp组，每组24只，静脉注射油酸复制ARDSexp模型，盐酸灌肺复制ARDSp模型，再随机各分为4组，每组6只，分别应用俯卧位通气（PC）、俯卧位通气联合SI（PS）、仰卧位通气（SC）、仰卧位通气联合SI（SS）。观察造模前基础状态，ARDS0、2、5h时氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化，同时监测呼吸力学、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2／FiO2在基础状态分别为（419±19）、（357±23）、（476±57）、（449±23）、（535±26）、（532±27）、（529±35）、（520±50）mmHg；在Oh为（123±27）、（117±44）、（141±38）、（101±35）、（123±58）、（136±61）、（117±45）、（116±21）mmHg，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均显著低于基础值（P〈0．05）。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合（378±78／117±45；209±65／116±21，P〈0．05），但对ARDSexp氧合改善作用更明显（378±78／209±65，P〈0．05）。同时点，对于不同原因的ARDS，PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合（P〈0．05）。在氧合改善的同时降低了气道阻力，增加了肺顺应性，并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS，PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合，且对于ARDSexp氧合改善作用更明显，氧合改善的时间更早。

简介：本文将通辽市科尔沁区第一人民医院2001—2005年收治的胆心综合征误诊为急性冠状动脉综合征13例患者介绍如下，并分析其误诊原因。1临床资料1．1一般资料13例患者中，男9例，女4例，年龄37～72岁，平均年龄58岁。13例患者均有不同程度胸闷、心悸、心前区不适，表现为心前区疼痛5例，伴上腹部痛2例，阵发性心悸、气短5例，发作性胸骨后压榨样疼痛3例，4例胸痛时伴有低热、恶心、呕吐。

简介：急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院常见的内科急症，随着医院技术的发展，AOPP急性症状期病死率呈逐渐下降趋势。但在胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，还可发生一组以肌无力、呼吸肌麻痹为突出表现的综合征，命名为中间综合征(IntermediatesyndromeIMS)，成为AOPP患者死亡的主要原因。笔者自1997年10月—2002年10月收治的AOPP患者中有13例出现IMS。现总结如下：

简介：目的睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系密切，但国内尚缺乏有关的流行病学资料，本研究旨在了解国人冠心病（coronaryheartdisease，CAD）合并睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome，SAS）的发生率及其相关关系。方法对2004年10月至2005年3月以胸痛待查或冠心病收入我中心拟行冠状动脉造影的所有221例患者进行睡眠呼吸监测，及抽血化验血脂、尿酸、C-反应蛋白等，对其结果进行分析。结果共204例患者加入研究，冠状动脉造影确诊CAD154例，其中单支病变38例，双支病变47例，三支病变54例，左主干病变15例；冠状动脉造影确诊CAD的患者合并SAS86例，发生率为55．8％；非CAD组50例，合并SAS22例，发生率为44．0％。CAD组SAS发生率明显高于非CAD组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示校正年龄、吸烟、高血压等因素后，睡眠呼吸暂停指数（AHI）i〉20的患者合并CAD的危险是AHI〈20患者的7．7倍（P=0．017）。结论CAD合并SAS的发生率高，SAS是CAD可能的危险因素，对CAD患者应进行睡眠呼吸监测，及早诊断将有利于冠心病的治疗。

简介：目的探讨急性脑卒中后脑心综合征（CCS）的发病率、临床特点、发病机制、防治措施、预后及其相关因素。方法对300例急性脑卒中后脑心综合征患者入院后作心电图（ECG），心肌酶谱动态观察并结合临床资料进行回顾性分析。结果CCS发生率为33．3％，95％的患者于脑卒中后数小时至1周内发生，出血性脑卒中CCS发生率远高于缺血性脑卒中（P〈0．05），非大脑半球（脑干、小脑、基底节）卒中者远高于大脑半球卒中者（P〈0．01）。CCS心电图主要表现为心律失常、心肌缺血和类心肌梗死；心肌酶谱异常率为47％，54％合并低钾血症和／或低钠血症。死亡率32％，主要死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。结论CCS发生与脑卒中类型及部位、低钾、低钠等因素有关。主要死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。发病机制可能为脑卒中直接或间接导致植物神经功能紊乱，神经体液功能紊乱有关。CCS患者须加强心脏功能监护，积极防治脑心综合征。

简介：急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征.近年来的研究使人们对ACS从概念、病生理机制到治疗策略的认识和理解不断深入,尤其随着循证医学的发展,一系列大规模随机临床试验的结果为其概念和治疗策略的更新和完善提供了越来越充分的依据.本文就ACS的概念和治疗策略的研究进展作一综述.

简介：根据不同的临床表现，临床上把冠心病分为五种类型，即无症状型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病及猝死型冠心病。其中不稳定性心绞痛(UnstableAngina,UA)，无Q波型心肌梗死(No-QWaveMyocardialInfarctionNQMI)，Q波型心肌梗死(QWaveMyocardialInfarction,QMI)及猝死型冠心病因其病情急骤、危重且具有相同的病理基础，临床上统称为急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrom,ACS)。本文主要对ACS的病理基础及发病机制与临床联系作一综述。

简介：急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是急性心肌缺血的临床表现.依据冠状动脉内斑块病变性质、堵塞程度、范围及发病后果的不同,可分为不稳定型心绞痛;非ST段升高的急性心肌梗死,也可称之为非Q波性急性心肌梗死;ST段升高的急性心肌梗死,也可称之为Q波性急性心肌梗死.

简介：最为广泛应用的干燥综合征欧洲诊断标准现已修正，唇腺活检和／或Ro／La血清学阳性必不可少。西维美林(cevimeline)是一种新型毒蕈碱受体(M3)刺激剂，与毛果芸香碱比较，能更有效地改善干燥症状，副作用更少。近期研究明确了干燥综合征病人发展为淋巴瘤的一些危险因素