简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：

简介：摘要目的探讨大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞的分离纯化比较。方法对大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞采用序列酶消化及EDTA整合法进行分析纯化，并进行染色，对活性进行检测。结果骨细胞有多个突触结构，形态比较丰满，呈现树枝状和星状，细胞之间都是通过突触相互连接的；成骨细胞呈现纤维细胞状形态和梭形细胞形态；经过Ⅰ型胶原免疫组化染色，骨细胞表达量低，为浅棕色，成骨细胞表达量高，为深棕黄色；经过BGP免疫荧光染色，骨细胞表达高，成骨细胞表达低；经过ALP免疫组化染色，成骨细胞的ALP活性高于骨细胞，呈现棕黄色。经过ALP活性检测，骨细胞ALP活性低于成骨细胞，两者比较具有统计学意义（P<0.05）。结论采用序列酶消化及EDTA整合法可以获得纯度较高的成骨细胞和骨细胞。

简介：

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：摘要成骨细胞是主要发挥骨形成功能的细胞，在骨重建中发挥重要作用。细胞骨架广泛存在于真核细胞中，不仅在维持细胞形态及细胞内部结构有序性中至关重要，还可参与机械信号转导，调控细胞分化、增殖、凋亡、迁移和相关基因的表达。研究成骨细胞细胞骨架的功能，可为口腔领域中如引导骨再生技术、正畸牙移动、牵张成骨及术后骨愈合等方面提供新的思路。本文就成骨细胞细胞骨架的相关研究进展进行综述。

简介：在颌骨骨重建研究中，破骨细胞骨吸收反应与成骨细胞骨生成反应耦联机制是学者们关注的焦点，本文对该反应耦联机制研究较为成熟的OPG／RANKL／RANK信号系统及近来提出的Eph／ephrin介导的双向信号传递系统研究进行阐述。

简介：目的观察成人成骨细胞在多孔钛表面的生长情况，评价多孔钛的生物相容性。方法将成人骨髓来源的成骨细胞与多孔钛联合培养，以多孔羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）为对照，倒置显微镜、扫描电镜观察细胞生长情况，MTT法检测细胞活性。结果成骨细胞在钛微孔表面生长良好，MTT法检测细胞活性，两组吸光度值无显著性差异（P〉0．05）。结论多孔钛具有良好的生物相容性，是比较理想的成骨细胞载体。

简介：目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控，初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达；用IL-6作用于MG-63细胞，检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况，构建ERK5siRNA和空白对照质粒，转染MG-63细胞，IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达；IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化；与对照组相比，ERK5siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低，骨钙素表达量下降且差异有统计学意义，而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控，ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。

简介：摘要发生于颌骨的成骨细胞瘤较少见，其发病机制尚无定论，因复发率高、可发生恶性转化以及缺乏特异性检测指标，临床病理诊断较难。本文报道1例成骨细胞瘤的病史、影像学和病理检测特点，并提出成骨细胞瘤进化发育假说，以期丰富对该疾病的认识，提高临床诊疗水平。

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养，所选的成骨细胞为第三代至第六代，将其置于96孔板中接种，平均分为四组，其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养，低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液，中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液，高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液，另一组为对照组，不予以添加。对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后，（1）低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组，其中高浓度组的细胞增殖活性最低，四组数据对比差异性明显，P＜0.05。（2）低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比，差异性明显，P＜0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比，差异性不明显，P＞0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响，其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低，细胞增殖活性也好，因此在对于骨质疏松疾病的治疗中，有应用的可能性。

简介：骨性关节炎是当前世界范围内最常见的关节疾病,常侵犯膝关节、髋关节、手和脊柱等。是老年人群致残的最常见病因之一,并严重影响老年人的生活质量。当前普遍的观点认为骨关节炎（OA）影响受累关节内的所有结构,并最终导致软骨的退化。当前软骨下骨的变化受到更多的关注,因为随着疾病的进展及软骨细胞的缺失,软骨下骨也会发生结构性的改变。关节软骨和软骨下骨的变化受软骨细胞和成骨细胞的调节,这两种细胞在维持这些组织的完整性和功能方面扮演着重要角色。有证据表明,软骨细胞和骨细胞之间存在化学串扰,骨细胞能通过细胞间信号传导促进软骨细胞代谢。这些疾病发展过程中细胞功能的改变将使我们获得新的疾病标志物。的确,如果软骨和软骨下骨表现为一个相互联系的功能单位,那么对于这两种细胞研究的深入以及骨性关节炎的诊断和治疗将能得到巨大的推动。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：目的：探讨高效的原代成年大鼠下颌骨成骨细胞培养方法，为进一步的实验研究奠定基础。方法：将4-6周SD成年大鼠处死并取出下颌骨，剪碎，用改良的酶消组织块培养法培养细胞，通过相差显微镜观察，用碱性磷酸酶染色、骨钙素免疫荧光染色和钙结节染色等方法对所获得的细胞进行鉴定。结果：所培养的细胞具有典型的成骨细胞形态特征，碱性磷酸酶染色、骨钙素染色和钙结节染色均呈阳性。结论：改良的酶消组织块培养法，可获得大量高纯度的下颌骨成骨细胞，所培养的细胞具有典型的成骨细胞形态和功能。

简介：摘要目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域（RIP1-RIP3-MLKL）是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株（Saos-2细胞），按如下分组分别处理24、48 h：对照组，氟化钠（NaF）组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），程序性坏死抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）组（50.0 μmol/L Nec-1），NaF + Nec-1组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF + 50.0 μmol/L Nec-1），采用CCK-8法检测细胞增殖情况，化学比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性。为进一步分析NaF对RIP1-RIP3-MLKL通路的影响，将Saos-2细胞分为对照Ⅱ组和NaFⅡ组（2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），分别处理24、48 h，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平。结果各组处理24、48 h时细胞增殖率（%：100.00 ± 0.59、104.90 ± 0.44、104.16 ± 0.41、82.45 ± 1.91、64.59 ± 1.83、103.56 ± 0.41、107.18 ± 0.87、105.35 ± 1.28、89.63 ± 1.20、77.51 ± 1.30，100.00 ± 0.33、107.92 ± 0.44、101.78 ± 1.06、75.45 ± 0.39、57.94 ± 1.17、106.74 ± 0.21、111.85 ± 0.21、107.82 ± 0.68、82.34 ± 0.56、70.19 ± 0.99）比较，差异均有统计学意义（F = 77.13、2 313.43，P均< 0.05）。除10.0 mg/L NaF + Nec-1组处理24 h时细胞增殖率与10.0 mg/L NaF组比较差异无统计学意义（P > 0.05）外，其余各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时细胞增殖率较对应浓度NaF组均显著升高（P均< 0.05）。Saos-2细胞增殖率与染氟浓度呈负相关（r24 h = - 0.976，r48 h = - 0.969，P均< 0.001）。与对照组比较，各浓度NaF组处理24、48 h时LDH活性均较高（P均< 0.05）；且各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时LDH活性较对应浓度NaF组均显著降低（P均< 0.05）。Saos-2细胞LDH活性与染氟浓度呈正相关（r24 h = 0.985，r48 h = 0.988，P均< 0.001）。与对照Ⅱ组比较，5.0 mg/L NaFⅡ组处理24 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平及处理48 h时RIP3蛋白表达水平均较高；10.0、20.0、40.0 mg/L NaFⅡ组处理24、48 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平均较高（P均< 0.05）。Saos-2细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平与染氟浓度呈正相关（r24 h-RIP1 = 0.881，r48 h-RIP1 = 0.952，r24 h-RIP3 = 0.867，r48 h-RIP3 = 0.938，r24 h-MLKL = 0.758，r48 h-MLKL = 0.907，P均< 0.001）。结论氟通过RIP1-RIP3-MLKL通路直接引起成骨细胞程序性坏死，细胞受损的严重程度与染氟浓度密切相关，Nec-1可以部分逆转氟的影响。

简介：香港浸会大学的中医药学院，骨与关节疾病转化医学研究所与中国中医科学院中医临床基础医学研究所，北京军事医学科学院蛋白质组学国家重点实验室等科研机构，经过4年联合研究，在促进骨质疏松症转化治疗方面取得突破性成果’发现了以适配子为靶向配体的新型成骨细胞特异性递送系统，

简介：目的：应用SD大鼠下颌骨来源的成骨细胞，观察成骨细胞对普伐他汀的摄取，研究其可能的跨膜转运机制。方法：将成年大鼠成骨细胞与溶于PBS的药物共同孵育后，弃去细胞外液，收集细胞悬液，用高效液相色谱法测定细胞内药物量，用考马斯亮蓝法测定细胞蛋白总量，以细胞内药物含量与细胞蛋白的比值作为药物转运量的观察指标。同时考察时间和药物浓度对成骨细胞摄取普伐他汀的影响，以及普伐他汀对成骨细胞OATP1（Organicaniontransportingpolypeptide1）转运蛋白表达的影响。结果：（1）高效相色谱法可以准确测定普伐他汀的量。（2）成骨细胞可将普伐他汀转运至细胞内。（3）成骨细胞对普伐他汀的摄取随着药物浓度及给药时间的增加呈现饱和趋势。（4）普伐他汀可上调成骨细胞OATP1的表达。结论：成骨细胞有转运普伐他汀的能力，且可能以OATP1转运载体为介导的主动转运。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞中铁调素(HAMP)变化对成骨细胞的影响及其作用机制。方法设计铁调素敲降和过表达的慢病毒，对血管内皮细胞进行转染72 h。实验组分为4组：血管内皮细胞分为铁调素过表达组(HAMP+组)及其对照组(Cont+组)，铁调素敲降组(HAMP-组)和其对照组(Cont-组)。间接共培养的成骨细胞分组同血管内皮细胞分组。蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞铁调素蛋白(HAMP)、外泌体表面标记蛋白肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)和CD63、成骨细胞蛋白碱性磷酸酶(ALP)，骨钙蛋白(OCN)，RUNT相关转录因子2(RUNX2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨相关基因的转录组表达。组间比较采用t检验分析。结果检测转染的血管内皮细胞中，HAMP+组铁调素蛋白表达(1.21±0.02，t＝5.80，P<0.05)高于对照Cont+组。HAMP-组铁调素HAMP-组蛋白表达(0.76±0.02，t＝6.56，P<0.05)低于对照Cont-组。共培养后成骨细胞成骨蛋白ALP、OCN、RUNX2表达，在HAMP+组成骨细胞中(1.07±0.01、1.61±0.03、1.94±0.01，t＝313.40、184.30、309.50，P<0.05)高于Cont+组；在HAMP-组中蛋白表达低于对照Cont-组(0.70±0.05、0.74±0.01、0.75±0.01，t＝3.52、15.90、17.67，P<0.05)。结论血管内皮细胞内铁调素表达量改变会对成骨细胞产生影响，机制可由"铁调素-血管内皮细胞-成骨细胞"途径驱动，提示了铁调素对骨代谢的重要作用。

简介：摘要目的研究体外培养的骨髓间充质干细胞(MSCs)在特定的条件下诱导分化为成骨细胞。方法从骨髓血中提取MSCs，在含10%胎牛血清，地塞米松、β-甘油磷酸钠和维生素C的条件培养基培养的DMEM培养基中培养，放免法检测骨钙蛋白。比色法检测碱性磷酸酶、vonKossa法钙结节染色。结果MSCs诱导培养后碱性磷酸酶、钙结节、骨钙蛋白表达明显增强。结论MSCs在一定条件下能诱导分化为成骨细胞，能作为骨组织工程的种子细胞应用于临床治疗。