简介:摘要目的收治140例小儿下呼吸道感染的病例,进行临床观察糖皮质激素的双刃剑作用。方法从2011年10月~2012年8月,对本院门诊收治的140例下呼吸道感染患儿分成两组进行回顾性分析。Ⅰ组68例(在传统治疗的基础上加用地塞米松治疗);Ⅱ组72例(接受传统治疗方法)。结果经疗效评价Ⅰ组68例近期疗效好,有效率达100%;Ⅱ组72例近期有效率达95.8%。两周内评价再度感染,Ⅰ组19例,再度感染率28%;Ⅱ组再度感染1例,再度感染率1.4%。结论糖皮质激素在抢救危重患者等疾病确实功不可没,但是在治疗普通型疾病时却是得不偿失、过大于功,有明显的双刃剑作用。
简介:目的通过检测Toll受体(TLR)在大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺中的表达,探讨TLR在AP炎症启动、AP由水肿向坏死转化、急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤革兰阴性细菌的入侵机制。方法Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、ANP组、TLR4抗体处理组。检测大鼠胰腺组织形态学变化;TLRs的分布表达规律;血清及腹水胰淀粉酶;胰腺组织干湿比称重;胰腺坏死组织肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。结果与ANP组相比,TLR4抗体处理组胰腺组织坏死区域显著增多,炎性程度显著加重;血清淀粉酶、TNF-a、IL-1β、IL-6测得值在正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P〈0.05);胰腺组织TLR蛋白信号表达,正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论TLR在正常大鼠胰腺及血管等均有表达,AP时表达上调,TLR作为天然免疫受体在AP早期炎症启动中起到了重要作用,TLR参与了内毒素信号传递,TLR4在ANP发展过程中起重要的促进作用,进一步阻断内毒互信号通路有可能能改善ANP的预后。
简介:摘要目的通过氧诱导视网膜病变模型模拟早产儿视网膜病变,予腹腔内注射雌二醇,探讨雌二醇对大鼠氧诱导视网膜病变的作用机制。方法建立氧诱导视网膜病变模型,新生wistar大鼠60只随机分为正常对照组,高氧模型组,治疗组(治疗组生后即腹腔内注射雌二醇1ug),用免疫组织化学染色检测视网膜组织中血管内皮生长因子含量的变化。结果免疫组织化学染色血管内皮生长因子在对照组的视网膜组织中有一定表达,高氧组其表达水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组血管内皮生长因子表达量286.2221±3.552,正常对照组,高氧模型组,药物治疗组各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血管内皮生长因子在氧诱导视网膜病变大鼠模型中表达增强,雌二醇通过减少血管内皮生长因子的表达,预防和抑制视网膜血管增生。
简介:目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松.疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达.并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测.检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017).TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降.这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。
简介:八月,在其他城市不是骄阳似火、闷热难耐,就是夏雷阵阵、暴雨连连的季节,身在青藏高原阳光城——拉的记者不禁为自己到拉萨旅行的安排很是满意.身处于一种与以前经历完全不同的文化氛围,一种从未感受过的气候环境中,这里的房屋建筑,这里的生活节奏,这里的风土人情都显得特别新鲜.在大小景点中流连,在大街小巷中穿行,某天当记者与一群身穿校服的学生擦身而过时,“这里即将面临高考学生的学习是怎样的”念头冒了出来.于是,作为一名高考类期刊的记者,带着一份好奇心,走进了拉萨北京中学,与学子们畅聊,对他们的学习、生活一探究竟——
简介:膀胱癌是泌尿外科常见肿瘤之一,男性发病率是女性的3倍,膀胱癌组织中发现有雄激素受体(AR),雄激素受体在膀胱癌的作用日益受到重视。膀胱癌也属于激素相关性肿瘤成员之一,这就可以很好解释发病率的性别差异。雄激素介导的雄激素受体信号通路参与了膀胱癌的发生、发展。然而,雄激素受体是如何调节膀胱癌的进展也没有特征性,而且在膀胱癌进展过程中,雄激素受体途径是否发挥主要作用目前仍有争论。这篇综述主要总结了AR基因第一外显子CAG重复序列异常、雄激素受体基因突变、雄激素受体信号通路异常参与膀胱癌的发生、发展。雄激素经雄激素受体途径引起膀胱肿瘤,也许去势治疗可以为膀胱癌的内分泌治疗提供了新途径。雄激素受体诱导膀胱癌的机制目前还没有完全研究清楚,仍需要进一步探索。