简介：据ShenBW（Blood，2007Oct26；Epubaheadofprint）报道，凝血因子Ⅷ结构域有5个，并明确了三维结构的形态。Ⅷ因子（Ⅷ）是一种血清蛋白，当血管受损时，在激活的血小板表面构建膜结合蛋白复合物，参与凝血过程。血友病A的病因是Ⅷ因子基因发生多种突变所致，需要纯化的蛋白进行替代治疗。

简介：转化生长因子β诱导蛋白（transforminggrowthfactor-β-inducedprotein,TGFBIp）是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期KimHJ等[3]及RowleyJW等[4]研究显示，TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白，在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用。因此，制备抗TGFBIp单克隆抗体将更好地理解血小板活化及血栓形成，为发展新的抗血栓治疗提供有价值的手段。1材料与方法1．1材料与动物1．1．1主要试剂

简介：据CareyBW[CellStemCell,2011,9（6）：588-598]报道,美国麻省理工研究人员发现,调整用于将成体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSC）的转录因子水平,将极大地影响由此形成的iPSC的质量。

简介：据LiveScience2016年11月23日报道,欧洲研究人员开发出了一种新类型的生物分子,被称为纳米抗体,或微型抗体。该纳米抗体可阻断炎症和降低小鼠疼痛。该纳米抗体被描述为针对炎症疾病的面向未来的技术。在对小鼠的实验中,纳米抗体能更有效地控制炎症,比任何常规抗体或消炎药效果都好。该纳米抗体可能会发展成为针对慢性疼痛、炎性肠病、多发性硬化和其他炎性病症的高效治疗方法。

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�

简介：比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉＋双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法（倍数变化分析）,筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明：两种模型中共有28个（急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个）炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异（Z=-2.513,P=0.012〈0.05）。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：目的观察血液灌流治疗严重银屑病患者细胞因子的变化及与临床疗效的关系。方法选择5例银屑病患者,其中男性4例,女性1例,平均年龄32.1岁。均伴有重型肝炎或药物性肝损伤。在常规药物治疗基础上进行血浆灌流治疗,灌流前后分别取患者血浆,测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）,检测其他相关生物化学、临床指标并观察记录临床表现情况。结果血液灌流前后比较,TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均显著下降（P〈0.05）,血浆胆红素显著下降（P〈0.05）,其他生物化学及临床指标变化不明显,患者临床治疗效果明显。结论血液灌流能吸附严重银屑病患者血浆中的TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8,能明显改善临床症状,可以成为严重银屑病的新的治疗手段。

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：随着现代人群户外运动的增加,肌腱、韧带损伤患者随之增多,给患者的身心以及社会带来极大的负担。组织工程学的发展为韧带修复带来新的希望,利用不同谱系的细胞因子结合特定的周期性机械力作用,诱导种子细胞（间充质干细胞）向韧带纤维分化形成工程韧带。虽然肌腱与韧带虽生物学功能有差别,但均为束状结缔组织,主要成分均为Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,只是二者比例有所差别,且单独研究其中之一文献较少,故而笔者将合并论述。本文将抛开机械力而专述细胞因子对韧带形成的影响。

简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。

简介：目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只，体质量250～300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油（40mg／mL），按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型；对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠，采集母鼠血液，实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只，对照组每窝随机选取胎鼠4只，抽取胎鼠羊水标本，应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度：利用游标卡尺测量胎鼠头臀长，双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义（P〈0.05）。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[（24.124±1.271）pg／mLvs（27.451±2.026）pg／mL，（23.918±0.369）pg／mLvs（27.305±2.125）pg／mL]，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。