简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨丹参注射液对急性心肌梗死患者炎症因子的影响。方法选取2007年11月-2015年12月我院收治的60例急性心肌梗死患者作为研究对象，随机分成治疗组和对照组，各30例。其中对照组患者采用常规治疗，治疗组患者在对照组患者治疗的基础上联合丹参注射液进行治疗，比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗组患者白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平明显低于对照组，而白介素10水平明显高于对照组；两组患者炎症因子差异具有统计学意义（P＜0.05）。对照组中行冠状动脉介入治疗率为93.3%，死亡率为23.3%；治疗组中行冠状动脉介入治疗率为63.3%，死亡率为3.3%。治疗组患者行冠状动脉介入治疗及死亡率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论丹参注射液能有效地改善急性心肌梗死患者炎症因子状况，改善患者预后效果，促进患者尽早康复。

简介：目的观察肺部感染合并心力衰竭（心衰，HF）患者的血浆脑钠肽（BNP）及血清炎症因子水平变化，探讨其与心功能的关系。方法选择2014年2月~2016年10月于江苏大学附属医院住院的肺部感染合并慢性HF患者72例作为A组，另选取单纯HF患者90例为B组，我院同期健康体检者40例为C组。检测和比较三组的血浆BNP、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并研究BNP、IL-6、TNF-α与NYHA分级的关系。结果治疗前A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著高于C组，且A组显著高于C组（P＜0.05）；治疗后A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著降低，但A组仍显著高于B组（P＜0.05）；A、B两组随NYHA心功能分级升高，BNP、IL-6、TNF-α浓度呈明显增高趋势，且A组明显高于B组相同分级（P＜0.05）；Spearman分析显示，A、B两组BNP、IL-6、TNF-α均与NYHA分级呈显著正相关性（P＜0.05），且A组相关性更强。结论肺部感染合并HF患者存在明显的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α高表达，且其与心功能损害密切相关，监测BNP及炎症因子变化对病情判断及治疗决策有重要指导意义。

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UA）患者高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）和肌钙蛋白（cTnI）的影响.方法选择2004年1月至2005年1月来我院就诊的126例UA患者为研究对象,随机分为两组：对照组62例,常规药物治疗（抗凝、硝酸酯类、B受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等）16周;阿托伐他汀干预组64例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,每日80mg,治疗16周.分别于药物治疗前、治疗后16周采集空腹静脉血,测定血清hs-CRP、TNFd、cTnI浓度及血脂.结果药物治疗后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度明显低于同期对照组（P＜0.05）.结论阿托伐他汀降低UA患者血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度,从而降低ACS患者急性期病死率,改善心肌缺血症状,降低心血管事件的发生率.

简介：目的：探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法：选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组（56例）与阿托伐他组（56例）。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果：与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF）-α、C反应蛋白（CRP）、细胞间粘附因子1（ICAM）-1、内皮素（ET）-1水平均明显降低,一氧化氮（NO）水平、左室射血分数（LVEF）和心输出量（CO）明显增加（P均〈0.01）;且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[（157.42±30.13）pg/ml比（129.83±27.31）pg/ml]、TNF-α[（25.41±2.67）ng/L比（21.38±2.13）ng/L]、CRP[（19.87±2.78）mg/L比（17.13±2.04）mg/L]、ICAM-1[（81.23±19.83）pg/ml比（64.31±15.46）pg/ml]、ET-1[（1.45±0.34）pg/ml比（0.87±0.23）pg/ml]水平降低更显著,NO[（53.27±5.31）mmol/L比（58.72±5.46）mmol/L]水平、LVEF[（52.37±5.38）%比（63.19±5.79）%]和CO[（4.58±0.78）L/min比（5.13±0.82）L/min]增加更显著（P均〈0.01）;与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率（73.22%比89.29%）、心电图总有效率（66.07%比83.93%）明显提高（P均〈0.05）;两组均未见严重用药不良反应。结论：阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。

简介：近十余年来，已有较多的资料证明炎症参与动脉粥样硬化形成的各个阶段。Ross于1999年著文称动脉粥样硬化是一个炎症性疾病。认为血浆炎性分子（CRP，IL-6）可预测心血管疾病的发生，而降低炎性分子水平的药物，可减少发生心肌梗死和脑卒中的危险性，而高血压是心血管疾病和脑卒中的主要危险因素，控制血压可减少冠心病和脑卒中的发生率。

简介：目的探讨丹红注射液联合体外反搏治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆炎症因子水平的影响。方法选取2012年11月~2014年8月在青岛大学附属医院因急性冠脉综合征行PCI手术,后转入青岛大学附属心血管病医院治疗的患者118例,其中男性68例,女性50例,按随机数表法分为Ⅰ组(n=38)、Ⅱ组(n=40)、Ⅲ组(n=40)。三组患者均给予常规治疗,Ⅰ组给予常规治疗,Ⅱ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml静脉滴注1/日,Ⅲ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml静脉滴注1/日及体外反搏治疗(1h/次,1/日),连续治疗14d。PCI术前1d、PCI术后1天(24h±2h)、治疗14d时测定高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)。结果Ⅰ组有2例、Ⅱ组有1例、Ⅲ组有3例由于不能耐受体外反搏或病情加重中途退出试验。与PCI术前1d比较,PCI术后1d三组hsCRP、ICAM-1和VCAM-1均升高,差别有统计学意义(P<0.05);用药14d时,与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组hsCRP、ICAM-1、VCAM-1较前降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组hsCRP、ICAM-1、VCAM-1降低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论丹红联合体外反博能降低急性冠脉综合征患者PCI术后的炎症因子水平。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：最近《细胞代谢》杂志的一篇报道：研究者已经发现在食谱中导致由肥胖引起慢性轻度炎症的关键成分了。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactiveprotein，hs—CRP）、白细胞介素．8（interleukin一8，IL一8）、肿瘤坏死因子．d（tumornecrosisfactor-α，TNF—α）浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10mg／d或阿托伐他汀20mg／d，持续6个月；术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血清中Hs—CRP、IL-8、TNF—α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组，差异有统计学意义[（2．28±1．06）mg·L-1VS．（3．58±1．12）mg·L-1，P〈0．05；（16．54±4．81）Pg·mL-1vs．（21．92±5．37）PgmL-1，P〈O．05；（101．89±40．52）ng．L-1vs（248．46±59．14）ng·L-1，P〈O．05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF—α的浓度。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的探索冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉狭窄程度与血清胆红素及炎性指标如超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法回顾性分析2013年4月~2016年2月因胸痛于武汉大学中南医院住院并行冠状动脉造影的患者1055例,其中冠心病组741例,根据Gensini评分或SYNTAX评分中位数进一步分为两组,定义为轻度病变组及重度病变组。314例非冠心病患者作为对照组。结果与对照组相比,冠心病组患者血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素浓度(IBIL)更低,炎症标志物超敏C反应蛋白更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度病变组与重度病变组相比,TBIL、DBIL及IBIL更高,hs-CRP更低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关,超敏C反应蛋白与冠状动脉病变严重程度呈正相关。多因素Logistic回归分析显示hs-CRP、LDL-C、高血压、糖尿病和吸烟是重度冠心病的独立危险因素,而TBIL、HDL-C是重度冠心病的独立保护因素。受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示TBIL诊断冠心病的曲线下面积为0.758(95%CI:0.731~0.783)。当TBIL诊断临界值取14.7μmol/L时,其诊断效能最高,敏感性为72.0%,特异性为71.6%。结论血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关。总胆红素是重度冠心病的独立保护因素,hs-CRP是重度冠心病的独立危险因素。血清总胆红素水平对冠心病有一定的预测价值。

简介：最近,来自英国的研究通过对来自英国的19000名中年男子进行为期40多年的调查研究而得出的结果。心脏病的危险因子使人的寿命缩短,如吸烟,高血压,高胆固醇等。这是有史以来规模最大量的研究预期寿命与吸烟,高血压和高胆同醇之间关系的研究。一名50岁的患有高血压,高胆固醇的吸烟者来说,其寿命比同龄人(没有心脏病危险因子)缩短10年。但令人感到欣慰的是,如果这些危险因素得到控制,我们的生活就

简介：动脉粥样硬化是以血管进展性闭塞为特征的慢性疾病，该过程在出生后即已启动，综合了各种基因、环境、行为等因素，最终的结局是血管闭塞，引发心肌梗塞、猝死等急性冠状动脉性疾病。本综述主要探讨炎症在动脉粥样硬化疾病中扮演的角色，尤其是在动脉粥样硬化中扮演的细胞分子生物角色。

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。