简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的探讨舒血宁辅助治疗对改善冠状动脉支架植入术后炎症状态的作用。方法连续入选164例住院并行冠状动脉支架植入术的患者，随机分为治疗组和对照组，对照组为常规西药治疗组，治疗组在常规西药治疗基础上加用舒血宁注射液辅助治疗。所有入选病例均在支架植入术前、术后次日清晨及出院前分别检测血浆PTX3水平。结果两组患者支架植入术后次日清晨血浆PTX3水平均较植入术前显著增高，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者出院前血浆PTX3水平均较支架植入术后次日明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），但仍明显高于支架植入术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组血浆PTX3水平在支架植入术后次日及出院前均较对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论舒血宁辅助治疗可以明显改善冠状动脉支架植入引起的炎症状态。

简介：目的急性冠状动脉综合征中,C-反应蛋白（CRP）与后续死亡强相关,其他的生物学标志物可能反映不同的疾病过程.本研究评估炎症和血管标志物与急性冠状动脉综合征后16周内死亡危险及再发非致死性心血管事件的关系.方法选择300例急性冠状动脉综合征患者,24～96h检测血液C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子（ICAM）、可溶性血管细胞黏附分子（VCAM）、E-选择素、p-选择素和组织纤维蛋白激活抗原（tPA）,并进行相关分析.结果采用Cox比例危险模型分析显示,基础值CRP（P=0.006）、SAA（P=0.012）、IL-6（P＜0.001）和死亡危险相关,而与再发非致死性急性冠状动脉事件无关;VCAM和tPA与死亡危险（P＜0.001,P=0.021）及非致死性急性冠状动脉事件相关（P=0.021,P=0.049）.结论急性冠状动脉综合征患者的CRP炎症介质与急性冠状动脉综合征后死亡危险相关,可能反映心肌损伤;VCAM和tPA对于反映炎症和血栓事件具有更大的特异性,可预示再发性冠状动脉事件.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨可溶性CXC趋化因子配体16（solubleCXCL16,sol-CXCL16）在急性冠状动脉（冠脉）综合征患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗围术期中的表达规律及临床意义.方法将96例成功施行PCI治疗的急性冠脉综合征患者分为常规治疗组和强化他汀治疗组,分别于PCI治疗前、PCI治疗后1d、术后2周以及术后4周测定血清sol-CXCL16和高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）的浓度.结果所有患者PCI治疗后1d血清hs-CRP浓度和sol-CXCL16浓度均较PCI治疗前有明显的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.PCI治疗后1d常规治疗组中血清sol-CXCL16浓度升高较强化他汀治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗2周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16浓度较常规治疗组及PCI治疗后1d均有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗4周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16及hs-CRP浓度均较常规治疗组及PCI治疗后1d有明显的下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.强化他汀治疗组PCI治疗后4周内主要心血管事件发生率显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论sol-CXCL16浓度可能与冠状动脉炎症程度相关,并可能对评估急性冠脉综合征患者PCI治疗后短期预后有一定的作用.