简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。
简介:转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种多功能生长因子,具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而,TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性,在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖.促进细胞分化或凋亡:而在肿瘤发展期,TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现,TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达,并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干/祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源.是胶质瘤治疗成败的关键。因此,研究TGF-β信号通路在胶质瘤干/祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干/祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述.
简介:摘要卵巢癌的浸润和转移是传统抗癌治疗难以克服的主要障碍。最新发现卵巢癌等肿瘤细胞的十大特征和机体存在许多新发现的抗凋亡的蛋白。使得卵巢癌极易发生转移,加强对抗凋亡的蛋白研究是有效防治卵巢癌转移的最新策略和方向。
简介:目的制备PEEK/HA复合材料,研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用,评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚醚酮,与一定含量的纳米羟基磷灰石共混,制备PEEK/HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响,采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用,评价其细胞毒性。结果PEEK/10%HA、PEEK/20%HA对细胞形态影响显示,都有大量活细胞,PEEl(/20%HA中活细胞多于PEE剐10%HA,说明PEEK/20%HA对细胞增殖作用比PEE列10%HA强,均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级,说明各组材料对细胞无毒性。在8mg/ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用,随着浓度的增加,对细胞生长有明显的抑制作用,随着浓度进一步增加,材料对细胞增殖作用逐渐减小,曲线呈下降趋势,当浓度为64mg/ml时,PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK/HA复合材料随着HA含量的增加,细胞黏附率增加,HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK/HA材料对MG-63细胞无毒性。
简介:骨髓(bonemarrow,BM)和脐带(umbilicalcords,UC)是治疗用间充质干细胞(MSC)的主要来源.本研究旨在比较骨髓源和脐带源间充质干细胞的基本生物学特征和体外免疫抑制能力.采用相同培养条件,原代扩增培养UC-MSC和BM-MSC,比较它们的生长动力学、细胞表型和免疫抑制能力.采用基因芯片技术比较这两种来源的间充质干细胞的表达基因组差异.结果表明,UC-MSC与BM-MSC在细胞形态和细胞表型上相似,但UC-MSC生长更快,可以在体外培养30代以上并不发生可见的形态改变,而BM-MSC生长缓慢,在培养6代以后倍增时间就显著增加.UC-和BM-MSC均可抑制PHA刺激的外周血单个核细胞增殖,其中BM-MSC的抑制能力稍强.基因芯片显示,BM-MSC表达更多的免疫相关基因,而UC-MSC高表达的基因更多地集中于器官发育和生长类基因方面.结论:UC-MSC的高增殖率、低HLA-ABC表达和免疫抑制能力促进了其在细胞治疗中的潜在应用.BM-MSC和UC-MSC差异表达的基因是由它们的组织来源决定的,这将影响在细胞治疗中的选择.
简介:目的:分别构建Livin、Survivin基因短发夹RNA(shRNA)真核表达载体,探究联合转染Livin和Survivin真核表达载体对肝癌HepG2细胞生物学行为的影响。方法:分别设计并构建针对Livin、Sur—vivin基因shRNA真核表达载体pSD11-Livin和pSD11-Survivin,脂质体法单独或联合转染肝癌HepG2细胞,分空白对照组、质粒对照组、Survivin组、Livin组和共转染组。荧光定量PCR、Westernblot分别检测Livin、SurvivinmRNA及蛋白的相对表达量,MTT法检测细胞增殖的变化,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:针对Livin、Survivin基因的shRNA真核表达载体构建成功。共转染组Livin、SurvivinmRNA相对表达量分别为0.120±O.022、0.325±0125,与单独转染组相比显著降低(P〈0.05);共转染组Livin、Survivin蛋白相对表达量分别为O.412±O.099、0.473±0.051,与单独转染组相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。共转染组转染后48、60、72h细胞生长抑制率均显著高于单独转染组(P〈O.05),转染后48h细胞凋亡率明显上升(P〈O.05)。结论:针对Livin、Survivin基因的shRNA真核表达载体构建成功。联合转染pSD11-Livin和pSD11-Survivin更有效地降低了Livin和Survivin基因在HepG2细胞中的表达,更显著地抑制了肝癌细胞的增殖,促进了肝癌细胞的凋亡。
简介:摘要目的对本站制备的不同规格的红细胞悬液及去白细胞红细胞悬液的容量的统计分析,明确制备的红细胞成分的实际容量,满足现行标准要求,同时为本市临床输血患者的液体出入量计算提供依据。方法对本站2012年10月-2013年6月间制备的1单位、1.5单位、2单位的红细胞悬液和去白细胞红细胞悬液容量检测结果进行统计分析。结果200ml、300ml、400ml全血制备的悬浮红细胞容量范围分别为320.2±31.0ml,230±21.5ml,151±14.9ml,制备的去白细胞悬浮红细胞容量范围分别为282.8±20.5ml,205.3±17.2ml和130.2±11.5ml,各值均与理论容量的上限接近,综合分析理论数据和实测数据,确定各容量标示量分别为310ml、230ml、150ml及280ml、210ml、130ml,血液容量在标示量的±10%内为该质控项目在控。
简介:目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
简介:摘要目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是参与肿瘤细胞代谢的核心转录因子。本研究旨在于评估RNAi下调HIF-1a对肝癌细胞系HepG2生物学特性的影响。方法化学合成特异性HIF-1asiRNA,转染缺氧条件下培养的肝细胞肝癌细胞系HepG2,利用Westernblot技术检测转染后HIF-1a,血管生产因子,和基质金属蛋白酶2表达情况。MTT分析及裸鼠皮下接种肿瘤细胞明确细胞增殖率。结果乏氧条件培养,HIF-1α表达减少61.54%,VEGF表达减少64.71%;MMP-2表达减少53.33%。HepG2细胞增殖力下降50%,接种裸鼠肿瘤形成缓慢。结论HIF-1aSiRNA抑制HIF-1α表达,抑制肝癌细胞系生长。其机制可能与下调血管生成因子和基质金属蛋白酶表达有关。