简介：摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖，被认为是一种轻微的炎症反应过程，其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素，在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达，且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3，JAK2/STAT3），促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2（Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2，MAPK/ERK1/2），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB，PI3K/AKT）和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定，且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是，瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3，MAPK/ERK1/2，PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。

简介：目的：探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法：刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组（NCG）,糖尿病对照组（DCG）,治疗运动组（ZLG）,预防运动组（YFG）,防治运动组（FZG）,每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24h内,禁食12h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果：1）体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义（P〈0.05）。2）糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降（P〈0.05）,FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。3）骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降（P〈0.01）;FZG组骨钙素值显著升高（P〈0.01）。4）骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）;ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）。结论：在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。

简介：瘦素（1eptin）是一个具有多项功能的细胞因子，与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。瘦素的生物学效应是由瘦素受体（1eptinreceptor，ob—R）介导的。ob-R为单跨膜细胞表面受体，目前已发现的有全长型（ob—Rb）及不同剪接型（ob—Ra、c、d、f、e）等至少6种形式，其中ob—Rb是主要的功能性受体。瘦素参与肝纤维化、肾脏纤维化、心肌纤维化的过程。目前研究显示，瘦素及ob—Rb在胰腺组织中表达。为此，本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob—Rb的表达，探讨两者的关系。

简介：瘦素（Leptin）是近年来发现的一种由脂肪组织表达的细胞因子和激素。瘦素的表达及其受体（OB—Rb）的分布很广泛，其局部作用和整体效应十分复杂，最近的研究发现瘦素及其受体与人体多种肿瘤的发生和发展有关，甚至可以作为某些肿瘤诊断和预后的指标，因此受到众多研究者的关注。目前对瘦素及其受体的定位结构、信号传导途径、功能作用机制和其与肿瘤的关系研究已经取得初步进展，本综述通过相关文献总结瘦素受体的生物学特性、功能及其信号传导在多种肿瘤及前列腺癌中的作用并探讨其生物学行为和临床意义，以期为其步入临床做准备。

简介：目的分析甲胎蛋白、瘦素及肌钙蛋白Ⅰ等重要生物标志物的绝对定量方式。方法采用高效液相色谱-同位素稀释串联质谱法对人源甲胎蛋白、人源瘦素以及重组肌钙蛋白予以测量,并对比分析其检测方法的准确性。数据比较采用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果对4份平行样品予以酶解,并将酶解后的产物予以高效液相色谱-同位素稀释串联质谱检测,计算出肽段FK和NR浓度,最终AFP结果为5.45μmol/g,与水解法检测的结果相比,显示其相对偏差为6.8%。二者检测结果的一致性检验显示,差异无统计学意义（P〉0.05）。人源瘦素含量为0.59g/g,与水解法测出的0.63g/g相比,相对标准偏差为5.21%~6.07%,处于误差允许范围内（t=0.89,P〉0.05）;肌钙蛋白Ⅰ的质量分数为0.24g/g,与水解法测定的0.21g/g比较,可知其相对偏差处于4.75%~8.43%,处于误差允许范围内（t=0.53,P〉0.05）。结论高效液相色谱—同位素稀释串联质谱法检测人源甲胎蛋白、人源瘦素及重组肌钙蛋白Ⅰ的准确性高,灵敏度好,且可重复进行,具备推广应用价值。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：瘦素蛋白是一类抑制食欲的激素，曾经被作为战胜肥胖难题的解决方法而受到追捧，但瘦素蛋白在肥胖的人体内会失效。日前，美国哈佛医学院的科学家称，他们揭开了瘦素蛋白战胜肥胖的“秘密”．可能会重新点燃使用瘦素蛋白减肥的希望之火，该研究发表在近日出版的《细胞-代谢》杂志上。

简介：摘要目的探讨瘦素受体（OBR）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测山东第一医科大学附属省立医院2010年至2015年90例DLBCL和20例反应性淋巴组织增生（RLH）组织中OBR和p-AKT的表达；应用细胞增殖实验（MTS）检测瘦素对DLBCL细胞株SUDHL4和SUDHL5增殖能力的影响；应用蛋白质印迹法检测瘦素培养后SUDHL4和SUDHL5细胞p-AKT的表达情况。结果OBR和p-AKT在DLBCL中的高表达率为47.7%（43/90）、27.7%（25/90），在20例RLH中均为低表达，OBR和p-AKT在DLBCL和RLH中的表达差异均有统计学意义（P<0.01，P=0.027）。OBR和p-AKT的表达与患者年龄、性别、结外浸润、临床分期、乳酸脱氢酶（LDH）水平、B症状及国际预后指数（IPI）评分均无关（均P>0.05）。OBR和p-AKT在DLBCL中的表达呈正相关（r=0.532，P<0.05）。瘦素可以提高SUDHL4和SUDHL5细胞增殖能力，促进细胞内p-AKT的表达。结论瘦素和OBR可通过激活PI3K-AKT途径促进DLBCL细胞的增殖，参与DLBCL的发生发展。

简介：瘦素主要由白色脂肪细胞分泌,通过结合多种组织中的瘦素受体调节机体代谢平衡。瘦素和瘦素受体与肥胖的发生有着密切关系。瘦素受体在下丘脑中广泛分布,瘦素可以帮助建立、调节下丘脑中多条调控代谢的神经通路,影响中枢神经系统对糖脂代谢平衡、能量代谢平衡的调控。瘦素和瘦素受体在下丘脑发育中的关键作用将发育阶段所受的影响因素与肥胖联系起来。这个新理论将为预防肥胖提供新思路。本文根据国际最新的科研成果对下丘脑中瘦素和瘦素受体的促发育作用被干扰会引起成年期肥胖这一机制作出综述。

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简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：在刚刚出炉的一份中国科学院广州化学研究所检验报告中，两款“绿瘦”最畅销的减肥产品均被检出化学成分酚酞。专家称，长期或过量服用酚酞，可造成人体电解质紊乱，诱发心律失常、神志不清，甚至致癌。

简介：了空在没当和尚之前，叫张君瑞，是一红门秀才。那时的了空很爱梅花。有一天，了空和学堂里的先生去静心寺听老和尚讲经，见禅院里育了很多的梅。先生就试探着问老和尚要。先生说自己喜欢梅。喜欢梅的高洁，喜欢梅的孤傲，喜欢梅的清香，喜欢梅的不屈……先生说了很多梅的好话，最后问老和尚：能不能讨一株养？老和尚听了很高兴，说：我育的就是给人养的。梅能给你养，是梅的福。并说，在我这里只是开一禅院的香；如要到了学堂，就会开一学堂的香，一村子的香。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：计算机技术的发展极大地促进了生命科学研究进程。利用分子对接技术研究受体蛋白和药物相互作用是当前的热点课题。通过分别建立蛋白质和药物分子模型，并对它们的相互作用进行研究，进而为发现并设计出更加理想、安全、有效的药物打下深厚的基础。分子模型建立的问题已经得到很好的解决，但是分子与分子间以什么方式对接、怎样对接等问题尚待深入研究。本文就当前分子对接的研究进展作一综述，着重介绍了分子对接的方法和常用工具的研究情况。

简介：摘要雄激素未与雄激素受体（AR）结合时，雄激素受体位于胞浆中，与热休克蛋白90（Hsp90）结合。当雄激素与雄激素受体结合后，雄激素受体与Hsp90解离，进入细胞核，作为转录因子，调节靶基因的转录，编码特定基因产物。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。