简介：摘要目的探讨血清脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipose fatty acid-binding protein，A-FABP）、表皮型脂肪酸结合蛋白（epidermal fatty acid-binding protein，E-FABP）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）之间的相关性。方法选取OSAHS患者60例作为实验组，健康体检者30名作为对照组。根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的数值将实验组分为轻度组（5次/h ≤AHI<15次/h）和中重度组（AHI≥15次/h）。测量两组AHI、最低血氧饱和度（LSaO2）、血清A-FABP及E-FABP等相关数值，测量实验组治疗后3个月AHI、血清A-FABP及E-FABP数值。结果①A-FABP与体重、体质量指数（BMI）、甘油三脂（TG）、AHI、E-FABP呈正相关（P均<0.05），与LSaO2呈负相关（P<0.05）；②E-FABP与年龄、总胆固醇（TC）呈正相关（P均<0.05）；③轻度组治疗后较治疗前A-FABP、E-FABP、AHI均降低（P均<0.05）；④中重度组治疗后较治疗前A-FABP、AHI均降低（P均<0.05）。结论OSAHS患者血清A-FABP水平高于健康人群对照组，并且OSAHS病情越重，血清A-FABP水平越高；OSAHS患者AHI、血清A-FABP水平在通过有效治疗后均降低。

简介：摘要：目的 探讨茶多酚 (TP)对反式脂肪酸致大鼠肾功能损害保护作用。方法 将四十只 SD大鼠（雌雄各半）随机分为 5组，用 TFA处理大鼠形成肾损伤模型，然后使用茶多酚对大鼠进行保护，实验时长为八周，隔天灌胃一次，最后一次灌胃后，动物禁食 12 h，测定各组动物的体重麻醉处死后取肾脏称重，并测量各项指标活性。结论 经 TFA染毒组的小鼠实验后脏器系数增加，肾损伤严重，氧化应激指标相应升高或降低，与对照组相比有统计学意义（ P＜ 0.05）。受 TP保护的各组相较于 TFA组，各项血清指标均有一定程度上的恢复，有统计学意义（ P＜ 0.05）。 茶多酚对反式脂肪酸致肾脏损伤具有抗氧化作用，可修复损伤肾脏。

简介：摘要：目的 采用化学发光法原理，初步建立心型脂肪酸结合蛋白检测试剂盒的方法学评价。 方法 用化学发光法在安图化学发光免疫分析仪上测定心型脂肪酸结合蛋白，依据 CLSI EP 文件对该方法精密度、准确度、线性、干扰进行评估并与朗道免疫比浊法试剂进行方法学比对。 结果： 该方法的批内和批间精密度均小于 5% ；在 1.87ng/ml ～ 146.47ng/ml 范围内，线性良好，线性相关方程为 y=0.9751x-0.4516, R 2 =0.9993 ；临床样本平均回收率为 95.2% ； 500mg/dL 血红蛋白、 500mg/dL 甘油三酯、 30mg/dL 胆红素对于 H-FABP 检测无干扰；与朗道免疫比浊法试剂进行方法学比较，回归方程为： y=1.0018x-0.0863 ， R 2 = 0.9881 ，两者相关性较好。 结论 使用化学发光法测定心型脂肪酸结合蛋白，结果准确，线性范围宽，重复性好，与进口朗道试剂相关性好，能够满足临床使用需求。

简介：摘要目的探讨多不饱和脂肪酸代谢产物在精子活力正常人群和精子活力弱人群精浆中的差异，以及与精子活力的关系。方法将贵州采集的581例人精浆按照活力分为精子活力正常组和精子活力弱组，使用液相二级质谱(LC-MS/MS)方法，对24种多不饱和脂肪酸代谢产物进行检测。通过精子体外培养实验，将上游筛选精子培养24 h期间收集培养上清液，同样使用LC-MS/MS方法对不同分组的精浆中检测到存在差异的多不饱和脂肪酸产物进行检测验证。结果在精浆中检测的多不饱和脂肪酸代谢产物中，精子活力弱组精浆中的9-羟基十八碳二烯酸（9-HODE）与13-羟基十八碳二烯酸（13-HODE）浓度均比精子活力正常组高，差异均有统计学意义(P=0.001，P=0.033)。精子体外培养实验显示，随着培养时间的延长和精子活力的下降，培养液中的9-HODE与13-HODE浓度则显著上升(P=0.003，P=0.035)，统计学分析显示9-HODE和13-HODE浓度与精子活力呈显著强负相关(r=-0.91，P=0.045；r=-0.95，P=0.026)。将精子浓度因素考虑到人群精浆中多不饱和脂肪酸代谢产物与精子活力的分析中，结果显示，9-HODE和13-HODE在精子活力弱组浓度显著高于精子活力正常组(P<0.000 1)，并且与精子活力存在同样负相关关系(r=-0.38)(P<0.000 1)。结论9-HODE和13-HODE通过精子代谢释放到培养液与精浆中，是精子膜损伤程度的潜在指标，可能有助于判断和检测弱精子症。

简介：无

简介：摘要粪便短链脂肪酸与新生儿消化系统疾病的关系引起了国内外学者的广泛关注。短链脂肪酸可通过调节免疫细胞水平、抑制免疫反应、抑制过敏及炎症反应影响肠道黏膜固有免疫功能及黏膜发育，对新生儿坏死性小肠结肠炎等消化系统疾病的发生发展产生重要影响，从而为此类疾病的诊疗提供研究思路。

简介：摘要烧(创)伤、吸入性损伤、严重感染以及休克等疾病过程中，机体内多种炎性介质的释放，引发炎性细胞向肺组织迁移，激活呈级联放大的炎症反应，常常可造成以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤为主的急性肺损伤(ALI)，严重者短时间内可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，病死率极高。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)作为药理性免疫营养素的重要组成部分，目前已经超越了以往单纯提供能量、恢复正氮平衡的范畴，发挥着调控机体炎症反应、免疫功能的全面作用，并逐渐演变为现代危重性肺损伤治疗的重要组成部分。因此，本文就ω-3PUFA对ALI炎症反应及免疫功能影响的机制作一综述，旨在为临床治疗ALI提供理论依据。

简介：摘要目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）及心脏超声指标在诊断脓毒症心功能不全中的价值。方法采用前瞻性观察性研究，选择2016年10月至2018年1月收住石河子大学医学院第一附属医院重症医学科的80例脓毒症患者。收集患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、住院时间、28 d病死率等一般临床资料；确诊后1、3、7、10 d检测心脏超声指标及白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（N%）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血清H-FABP水平。根据有无心功能不全将脓毒症患者分为心功能正常组（30例）和心功能不全组（50例），比较两组间不同时间点心脏超声指标和心脏标志物的差异；通过Logistic回归筛选出影响脓毒症患者发生心功能不全的心脏超声指标和心脏标志物后，进行受试者工作特征曲线（ROC）分析。结果两组一般资料对比，心功能不全组仅SOFA评分明显高于心功能正常组（分：6.12±4.09比4.57±2.45，P<0.05）。在相同时间点，心功能不全组N%、H-FABP均高于心功能正常组（N%：F＝6.973，P＝0.010；H-FABP：F＝17.303，P＝0.000）。在不考虑时间因素的情况下，两组间左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）、心排血量（CO）、左室短轴缩短率（LVFS）、二尖瓣E峰与室间隔之间的垂直距离（EPSS）、等容舒张时间（IVRT）、E峰减速时间（EDT）、A峰持续时间（Ad）、左室收缩期肺静脉血流速度（S）、左室舒张早期肺静脉血流速度（D）、三尖瓣口舒张早期血流速度（E'）、三尖瓣口舒张晚期血流速度（A'）、右室游离壁三尖瓣环收缩期运动速度峰值（Sm）、肺动脉瓣环血流速度（PVBV）差异均有统计学意义。对Logistic回归分析筛选出的心脏超声指标和心脏标志物进行ROC曲线分析显示，ROC曲线下面积（AUC）及阳性预测值和阴性预测值分别为：LVEDV为0.636、77.30%、56.03%，SV为0.779、88.82%、71.19%，LVEF为0.753、92.12%、55.21%，CO为0.754、88.82%、77.19%，LVFS为0.728、81.25%、66.99%，EPSS为0.663、96.99%、51.56%，IVRT为0.775、86.97%、73.55%，A'为0.908、96.58%、89.60%，Sm为0.738、93.37%、56.77%，H-FABP为0.673、80.26%、57.25%。将H-FABP分别与LVEDV、SV、LVEF、CO、LVFS、EPSS、IVRT、A'、Sm进行平行诊断试验，其阳性预测值均高于单项诊断试验（分别为85.45%、93.91%、96.72%、94.74%、89.43%、98.00%、92.00%、99.42%、93.60%），阴性预测值均低于单项诊断试验（分别为50.89%、57.93%、49.15%、58.18%、57.05%、45.74%、57.92%、64.13%、47.78%）。结论心脏超声指标LVEDV、SV、LVEF、CO、LVFS、EPSS、IVRT、A'、Sm联合H-FABP对脓毒症心功能不全的诊断有一定价值。

简介：摘要目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

简介：摘要目的探讨肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）在重症急性胰腺炎（SAP）患者胃肠道功能障碍严重程度以及病情评估中的意义。方法选取2016年12月至2018年12月青岛市第八人民医院收治的34例SAP患者，收集入院时患者血清I-FABP、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）浓度以及白细胞计数等临床资料，并进行胃肠功能障碍程度评分以及急性生理与慢性健康状况（APACHEⅡ）评分，将以上指标与I-FABP质量浓度进行相关性分析。结果入院时I-FABP浓度为（551±204）ng/L，PCT浓度为（3.36±1.79）μg/L，CRP浓度为（171±73）mg/L，白细胞计数为（14.47±4.09）×109/L，APACHE Ⅱ评分为（12±5）分，胃肠道功能障碍评分为（10±2）分。患者血清I-FABP浓度和入院时PCT、CRP浓度、白细胞计数、APACHEⅡ评分、胃肠道功能评分均呈正相关关系（P<0.01），r分别为0.537、0.662、0.730、0.716、0.686。结论血清I-FABP与血清炎性指标、APACHEⅡ评分和胃肠道功能评分存在相关性，有助于评估SAP患者的胃肠功能障碍及疾病严重程度。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对高脂培养肌细胞自噬的作用及可能机制。方法用不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.6 mmol/L)及二甲双胍(0.5、1、2、5、10 mmol/L)分别干预L6肌细胞24 h，CCK 8法检测肌细胞的存活率。棕榈酸和二甲双胍干预肌细胞24 h后，Western印迹检测微管相关轻链蛋白3(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin 1、泛素结合蛋白p62、沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)蛋白表达及腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平，RT-PCR技术检测上述基因的mRNA表达水平。结果棕榈酸剂量依赖性地降低肌细胞活力，2 mmol/L二甲双胍显示最佳的对抗作用。0.4 mmol/L棕榈酸和2 mmol/L二甲双胍干预肌细胞24 h后，棕榈酸显著减少LC3Ⅱ/LC3I、Beclin 1、SIRT3的蛋白及mRNA表达水平，降低AMPK磷酸化水平，显著增加p62的蛋白及mRNA表达水平(均P<0.05)，棕榈酸的这些作用可被二甲双胍所对抗(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过刺激AMPK的磷酸化增加SIRT3的表达而增强脂肪酸培养的肌细胞自噬。

简介：摘要目的观察含ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids，PUFAs)的肠内营养对胃癌患者术后营养状况及生活质量的影响。方法选择门诊确诊为单纯性局部进展期胃癌并拟行远端胃癌D2根治术和常规化疗的患者60例，随机分为ω-3 PUFAs肠内营养干预组(ω-3组)和常规肠内营养干预组(对照组)。两组均在术后启动肠内营养时开始干预，持续3个月，比较两组患者干预前和干预结束时的营养状况、炎症指标、生活质量评分等。结果共有52例患者完成研究，ω-3组25例，对照组27例，干预后ω-3组患者血液中ω-3 PUFAs、ω-6 PUFAs浓度较对照组和干预前均显著升高(P<0.01)，C反应蛋白显著降低(P<0.05)，维生素B12浓度较对照组显著升高(P<0.05)，体重、体重指数显著高于对照组(P<0.05)，能量和蛋白质摄入、生活质量评分均优于对照组(P<0.01)。结论胃癌患者术后恢复期进行富含ω-3 PUFAs的肠内营养治疗，有助于改善其营养状况，降低炎症反应，提高生活质量。

简介：摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本，免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象，采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后，12 h抽提RNA，24 h抽提蛋白质，经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达，经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后，经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野，t＝3.869，P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较，FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野，t＝2.225，P<0.05]；与亲本细胞株A549P、H226P比较，FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野，t＝3.477，P<0.05；(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野，t＝3.529，P<0.05]；与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08，t＝12.074，P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01，t＝14.653，P<0.05]对放疗的敏感性显著上升，4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t＝3.127、6.652，P<0.05)，2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04，t＝6.887、9.571、10.680，P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关，PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性，是一个有潜力的基因治疗靶点。

简介：摘要目的探究联合检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）诊断新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的价值。方法选择2016年7月至2018年7月西北妇女儿童医院收治的NEC新生儿119例（NEC组）以及同期非NEC患儿30例（对照组）。运用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患儿粪便样本中HMGB1蛋白以及血清中I-FABP蛋白的表达水平，ROC曲线分析单项检测与联合检测对NEC的诊断效能。结果Bell Ⅲ期NEC患儿的HMGB1、I-FABP蛋白表达水平均显著高于Ⅰ、Ⅱ期患儿（P<0.05），随着病情加重，蛋白水平呈逐渐上升趋势。NEC组患儿HMGB1、I-FABP蛋白水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。联合应用两项指标诊断NEC的敏感度为89.60%，特异度为86.50%，ROC曲线下面积为0.985（P<0.01），诊断效能明显高于单项检测（P<0.05）。结论HMGB1、I-FABP联合检测诊断NEC患儿敏感度及特异度高，动态测定HMGB1、I-FABP指标水平，有助于疑似NEC新生儿的早期筛查、治疗以及病程进展的判断。

简介：

简介：摘要报道2例罕见的发生于腮腺的涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤。大体观察：2例均包膜完整，1例呈多结节状，1例呈哑铃状。镜下观察：2例肿瘤均被覆薄的纤维性包膜，由不同比例的脂肪组织和大小不等的嗜酸性细胞巢混合构成。免疫组织化学染色：2例嗜酸性细胞均表达人低分子量细胞角蛋白，部分表达细胞角蛋白（CK）7、CK5/6、CK19、p63、上皮细胞膜抗原（EMA），不表达S-100蛋白、Calponin、DOG1，Ki-67阳性指数约1%~2%。2例分别随访4和5个月，均未见复发。

简介：摘要 目的 分析多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的临床效果。方法 选取我院收治的非酒精性脂肪肝患者 80例作为此次的观察对象，选取时间为 2018年 2月至 2019年 2月间，并根据抽签法将其平均分成两组，其中接受多烯磷脂酰胆碱进行治疗的 40例设为参照组，在参照组基础上联合二甲双胍进行治疗的 40例设为实验组，分析这两组的治疗效果。结果 从治疗有效率上看，实验组明显优于参照组，对比差异明显（ p<0.05）；从肝功能指标水平上看，治疗前两组对比差异无统计学意义（ p>0.05），治疗后两组对比差异显著，实验组明显优于参照组，对比差异具有统计学意义（ p<0.05）；从不良反应发生率上看，实验组明显低于参照组，对比差异明显（ p<0.05）。结论 对非酒精性脂肪肝患者实施多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍进行治疗具有较高的应用价值，值得推广。

简介：摘要目的探讨心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)对脂肪肝细胞模型中肝细胞脂肪变和氧化应激的影响及其作用机制。方法以游离脂肪酸(FFA；亚油酸和棕榈酸混合物)诱导建立脂肪肝细胞模型，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ALCAT1在脂肪肝细胞模型中的表达情况。构建空载小干扰RNA(siRNA)质粒和ALCAT1 siRNA质粒。以空载siRNA质粒转染人正常肝细胞(L-02细胞)24 h，然后与FFA共培养24 h，设立脂肪肝细胞模型组；以ALCAT1 siRNA质粒转染L-02细胞24 h，然后与FFA共培养24 h，设立ALCAT1干预组；以常规培养基培养的L-02细胞作为空白对照组。在透射电子显微镜下观察各组的脂滴沉积、线粒体形态，采用蛋白质印迹法测定自噬体标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、酵母ATG6同源物(Beclin1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白mTOR和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)的表达水平，采用ELISA法测定氧化应激产物丙二醛、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、活性氧和炎症因子IL-6、TNF-α的表达。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果脂肪肝细胞模型中ALCAT1的mRNA和蛋白质的表达水平均高于阴性对照组(9.26±0.83比1.02±0.12、0.35±0.02比0.17±0.01)，差异均有统计学意义(t＝9.82、6.83，P均<0.05)。透射电子显微镜结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的脂滴沉积量均高于空白对照组(17.67±3.52和7.67±0.33比4.33±0.33)，ALCAT1干预组脂滴沉积量低于脂肪肝细胞模型组(7.67±0.33比17.67±3.52)，差异均有统计学意义(t＝3.76、7.07、2.82，P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组线粒体肿胀程度高于空白对照组，而ALCAT1干预组线粒体肿胀程度低于脂肪肝细胞模型组。蛋白质印迹法结果显示，脂肪肝细胞模型组的LC3-Ⅱ表达水平高于空白对照组(0.43±0.01比0.28±0.02)，差异有统计学意义(t＝7.32，P<0.05)；脂肪肝细胞模型组的Beclin1表达水平与空白对照组比较(0.93±0.05比0.98±0.05)，差异无统计学意义(P>0.05)；ALCAT1组的LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平均高于脂肪肝细胞模型组和空白对照组(0.95±0.04比0.42±0.01和0.28±0.02、2.07±0.06比0.93±0.05和0.98±0.05)，差异均有统计学意义(t＝13.30、15.63、14.05、13.02，P均<0.05)。脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的mTOR表达水平均低于空白对照组(1.44±0.02和0.74±0.01比1.93±0.10)，ALCAT1干预组mTOR的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.74±0.01比1.44±0.02)，差异均有统计学意义(t＝4.83、12.04、32.14，P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的磷酸化AKT的表达水平均低于空白对照组(0.14±0.01和0.07±0.01比0.28±0.01)，ALCAT1干预组磷酸化AKT的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.07±0.01比0.14±0.01)，差异均有统计学意义(t＝8.59、14.10、5.96，P均<0.05)。ELISA检测结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的活性氧、丙二醛、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水平均高于空白对照组[(11.44±0.30)和(5.84±0.36) g/L比(1.72±0.38) g/L、(19.94±2.47)和(11.95±1.55) μmol/L比(1.47±0.18) μmol/L、(5.00±0.43)和(2.99±0.37) ng/L比(1.46±0.23) ng/L、(203.40±5.16)和(92.07±11.98) ng/L比(23.32±3.33) ng/L、(123.70±8.38)和(67.42±4.88) ng/L比(47.18±4.57) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝19.86、7.86、7.45、6.74、7.22、3.49、29.34、5.53、8.02、3.03，P均<0.05)。ALCAT1干预组的活性氧、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水均低于脂肪肝细胞模型组[(5.84±0.36) g/L比(11.44±0.30) g/L、(2.99±0.37) ng/L比(5.00±0.43) ng/L、(92.07±11.98) ng/L比(203.40±5.16) ng/L、(67.42±4.88) ng/L比(123.70±8.38) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝11.99、3.51、8.54、5.81，P均<0.05)；ALCAT1干预组丙二醛的表达水平与脂肪肝细胞模型组比较[(11.95±1.55) μmol/L比(19.94±2.47) μmol/L]，差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALCAT1在脂肪肝细胞模型肝细胞中表达上调，敲减ALCAT1可抑制mTOR通路相关蛋白的表达，激活自噬，减轻肝细胞脂肪变、氧化应激和炎症反应。

简介：摘要目的探讨多烯磷脂酰胆碱联合双环醇片对脂肪肝患者临床症状改善与肝功能的影响。方法选取2017年9月至2019年3月本院收治的脂肪肝患者120例，随机数字表法将其分为对照组与研究组，各60例。对照组应用多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗，研究组应用多烯磷脂酰胆碱联合双环醇片治疗，对比两组治疗后临床症状以及肝功能。结果研究组治疗后ALT、AST以及TBIL均优于对照组（均P<0.05）。研究组TG、TC、LDL-C以及HDL-C均优于对照组（均P<0.05）。研究组总有效率高于对照组（P<0.05）。结论多烯磷脂酰胆碱联合双环醇片治疗脂肪肝患者效果理想，能够有效改善患者肝功能指标以及血脂指标，有利于患者肝功能恢复，同时能够有效缓解患者临床症状，提高治疗效果，值得在临床进一步推广应用。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是临床常见的慢性肝病，其中10%～30%的患者为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)，部分患者可进展为肝硬化，甚至肝细胞癌。近年来，肠道菌群与胆汁酸代谢在NAFLD发病过程中的作用越来越受到重视。NAFLD患者存在肠道菌群紊乱；通过外源途径补充益生菌、益生元纠正紊乱的肠道菌群，可在一定程度上治疗NAFLD。同时，NAFLD患者伴有不同程度的胆汁酸代谢异常；胆汁酸受体如法尼醇受体(farnesoid X receptor，FXR)和G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor，TGR)5，是开发治疗NAFLD新药的重要靶点。此外，肠道菌群和胆汁酸代谢相互作用、互为因果，共同影响NAFLD的发生、发展。