简介：摘要目的系统评价程序性细胞死亡1受体（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂的心脏毒性。方法检索国内外有关数据库（截至2019年3月2日），收集PD-1/PD-L1抑制剂单药或联合其他方案治疗肿瘤的临床试验，采用国际通用的Cochrane协作网偏倚风险评估工具进行方法学质量评价，采用RevMan 5.3软件进行meta分析，比较PD-1/PD-L1抑制剂（试验组）与安慰剂或其他抗肿瘤药物（对照组）心脏毒性的发生率。结果共纳入了10项随机对照试验（RCT），9项为PD-1抑制剂单药或联合其他抗肿瘤药物的研究，1项为PD-L1抑制剂单药治疗的研究，共包括5 291例患者，其中试验组3 022例，对照组2 269例患者。质量评价结果显示，10项RCT中4项为高偏倚风险，6项为低偏倚风险。meta分析结果表明，试验组心脏毒性发生率显著高于对照组[1.13%（34/3 022）比0.22%（5/2 269），相对危险度=2.38，95%置信区间：1.19~4.78，P=0.01]，差异有统计学意义。结论PD-1/PD-L1抑制剂有导致心脏相关不良事件的风险，临床应用中应警惕。

简介：摘要程序性死亡受体1（PD-1）是一种主要由活化的T细胞表达，介导免疫抑制的重要免疫检查点受体，抑制PD-1与其特异性配体——程序性细胞死亡配体1（PD-L1）相互作用，即阻断PD-1/PD-L1通路抑制活化T细胞凋亡的免疫治疗，在治疗恶性肿瘤、改善患者预后方面具有较大应用前景。甲状腺癌作为最常见的内分泌恶性肿瘤，大多数甲状腺癌（如甲状腺乳头状癌）经早期治疗预后良好，但晚期患者的淋巴结转移率高，预后差，其中甲状腺未分化癌更是甲状腺癌患者死亡的主要原因。近年来，已有较多研究证实在甲状腺肿瘤中PD-1/PD-L1的表达与肿瘤免疫逃逸之间的关系，因此，现就PD-1/PD-L1表达预测甲状腺癌复发、淋巴结转移及预后价值，对甲状腺癌免疫治疗作用及应用前景进行综述。

简介：摘要：随着教育方式的不断变革，各阶段的教学方式都发生了转变，在职业教育中，教学理论也呈现出了新形势，在职业教育中，程序性知识对培养学生的职业能力及技能方面发挥着极其重要的作用，制定科学的程序性任务能够有效促进学生对程序性知识的掌握，并能够引导管理人员制定合理的管理方案及进程。作为职业能力发展的基础，程序性知识能够引导学生更好更快地完成学习任务，程序任务也能够促进学生更好地对程序性知识有一个总体的掌握，起到相互促进的作用。本文将对职业教育课程与教学论中的程序性知识和程序性学习任务展开具体分析。

简介：摘要近年来，程序性死亡因子(PD)-1及PD配体(PD-L)1抑制剂在肿瘤治疗相关研究中的重要性突显。PD-1/PD-L1抑制剂主要通过阻遏PD-1/PD-L1信号通路，解除后者对T细胞的抑制，从而发挥抗肿瘤作用。目前，美国食品与药品监督管理局(FDA)已批准多个PD-1/PD-L1抑制剂用于肿瘤治疗。在肿瘤治疗中，与PD-1/PD-L1抑制剂单药应用相比，PD-1/PD-L1抑制剂与化疗、放疗、靶向治疗等联合应用，已显现出较好的疗效。笔者拟就PD-1/PD-L1抑制剂在实体瘤及血液系统肿瘤治疗中的作用机制及临床应用现状进行阐述，旨在介绍PD-1/PD-L1抑制剂在肿瘤治疗中的应用价值。

简介：摘要随着对砷由毒性至药性的"两面性"研究的不断深入，砷通过影响多种细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）引起多器官的损伤受到广泛关注。研究显示，砷在体内代谢过程中产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）与其诱导PCD的发生密切相关，然而其具体分子机制仍不清楚。文中就近年来国内外有关砷通过产生ROS诱导细胞凋亡、自噬和程序性坏死等主要的PCD形式及其可能机制的研究进行综述，为进一步研究和防治砷毒性作用提供基础资料，有助于更好地临床开发和利用砷剂治疗肿瘤及相关疾病。

简介：摘要铝可引起神经细胞死亡，产生神经毒性并最终导致机体学习及认知功能障碍。在多细胞生物体内，程序性细胞死亡(PCD)作为细胞的一种基本生物学现象，在去除不需要或异常细胞的过程中起着重要的作用。这一过程调控异常与神经退行性病变密切相关。本综述总结铝对神经细胞凋亡、自噬及程序性坏死等PCD的影响，以期为神经退行性病变发生机制的探讨提供一定的线索。

简介：摘要目的系统评价程序性死亡-受体1和程序性死亡-配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂与传统一线药物治疗实体瘤的临床疗效。方法以PD-1/PD-L1、solid tumors、melanoma、non-small cell lung cancer、renal cell carcinoma、immunotherapy为检索词，检索PubMed、Embase、the Cochrane Library数据库。检索时间为上述数据库建库至2018年10月。纳入评价PD-1/PD-L1抑制剂与传统一线药物治疗实体瘤的随机对照研究或高质量非随机对照研究。治疗组为PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗，对照组为传统一线药物治疗。由2名评价者独立筛选文献并提取数据，进行质量评价。计数资料采用优势比(OR)及其95%可信区间(95%CI)表示。采用I2对纳入文献进行异质性分析。纳入文献≥5篇，采用漏斗图检验潜在发表偏倚；纳入文献<5篇，则不检验。结果(1)文献检索结果：最终纳入符合标准的相关文献11篇。11篇文献均为随机对照研究。11篇文献累积样本量为5 161例，其中治疗组2 677例，对照组2 484例。(2)Meta分析结果：①治疗组与对照组患者客观缓解率比较，差异有统计学意义(OR=4.49，95%CI为3.01~6.68，P<0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。②治疗组与对照组患者疾病控制率比较，差异无统计学意义(OR=1.53，95%CI为1.01~2.32，P=0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。③治疗组与对照组患者疾病稳定率比较，差异有统计学意义(OR=0.49，95%CI为0.33~0.73，P<0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。④治疗组与对照组患者疾病进展率比较，差异无统计学意义(OR=0.71，95%CI为0.45~1.15，P>0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。⑤治疗组与对照组患者整体不良事件和3级以上不良事件发生率比较，差异均有统计学意义(OR=0.53，0.54，95%CI为0.38~0.74，0.31~0.93，P<0.05)。11篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。结论与传统一线药物治疗比较，PD-1/PD-L1抑制剂治疗可提高实体瘤客观缓解率，降低不良事件发生率。

简介：摘要程序性死亡配体-1(PD-L1)在多种肿瘤细胞中高表达并与患者预后呈负相关。PD-L1与表达于T淋巴细胞表面的受体程序性死亡受体-1(PD-1)结合后发挥抑制肿瘤免疫及促进肿瘤进展的作用，抗PD-1/PD-L1治疗已在多种癌症类型中取得较好的临床疗效。近年来PD-L1在胰腺癌发生、发展中的作用逐渐受到关注，本文就PD-L1的生物学特性、作用机制及其在胰腺癌治疗中的作用做一综述，旨在为胰腺癌临床治疗开拓新的思路。

简介：摘要细胞死亡是生命活动中一个非常重要的事件，真核生物可因物理损伤刺激导致细胞死亡，因特异信号通路介导的程序性细胞死亡近年来得到越来越多的关注。目前程序性细胞死亡主要存在以下3种方式：凋亡(apoptosis)、程序性坏死(necroptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)。程序性坏死和细胞焦亡是近年来才发现的新的细胞程序性死亡方式，在细菌或病毒感染宿主细胞过程中起着关键作用。这两种细胞死亡都是细胞裂解型死亡，但其信号通路存在明显差异。本文就这两种程序性细胞死亡的形态学特征、信号转导通路及其在病原体感染过程中的作用等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）及其配体PD-L1、PD-L2在变应性鼻炎（AR）中的表达及其对AR免疫偏移的调控作用。方法收取2018年5月至2019年5月，因鼻腔高反应症状于武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科门诊就诊，或因鼻中隔偏曲住院行鼻中隔矫正手术的82例患者，男42例，女40例，年龄14~38岁。收集相应患者的临床资料、血液、下鼻甲黏膜标本。根据临床表现、皮肤点刺试验和血清特异性变应原筛查特异性IgE（sIgE）检测结果，将患者分为AR组和对照组。免疫组织化学法检测鼻黏膜中PD-1及配体的表达情况。流式细胞术检测外周血PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+髓样树突状细胞（mDCs）、PD-L2+mDCs及Th2细胞比例。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中总IgE、PD-1及配体分泌型（sPD-1、sPD-L1、sPD-L2）的表达水平。正态分布或经Ln转换后呈正态分布的计量资料组间比较采用t检验，相关性分析采用Spearman或Pearson相关，设P<0.05为差异有统计学意义。结果AR组鼻黏膜中免疫细胞表面PD-1及其配体的表达明显高于对照组。AR组外周血中PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+mDCs、Th2细胞比例明显高于对照组[（15.24±6.45）%比（8.71±5.33）%，（8.79±2.01）%比（5.74±2.90）%，（7.89±1.95）%比（2.52±1.34）%，P值均<0.05]，两组PD-L2+mDCs比例无明显差异。PD-1+CD4+T细胞比例与AR病情总体视觉模拟量表（VAS）评分、血清总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.501、0.541、0.608，P值均<0.05），PD-L1+mDCs比例与AR病情总体VAS评分、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.604、0.563，P值均<0.05），Th2细胞比例与PD-L1+mDCs、PD-1+CD4+T细胞比例呈正相关（r值分别为0.538、0.623，P值均<0.05）。AR组sPD-1、sPD-L1及总IgE表达水平较对照组明显升高[（4.40±1.01） pg/ml比（3.79±1.21） pg/ml、（3.88±0.25） pg/ml比（3.57±0.23） pg/ml、（6.34±1.38） ng/ml比（4.89±1.10） ng/ml，P值均<0.05]，sPD-L2表达水平无明显差异。相关性分析发现sPD-L1与总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.32、0.45，P值均<0.05）。结论AR患者外周血及鼻黏膜组织中免疫细胞表面均高表达PD-1及PD-L1，AR患者外周血中sPD-1及sPD-L1表达水平升高，PD-1/PD-L1信号通路可通过诱导Th2型免疫反应促进AR炎性反应。

简介：摘要目的评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低(P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)。结论食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

简介：摘要目的观察接受程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗患者出现的皮肤毒性不良反应，总结其护理措施，为采取相应管理措施提供依据。方法采用便利抽样法，收集2019年2—10月在北京协和医学院肿瘤医院内科接受PD-1抑制剂治疗的94例患者作为研究对象，将其中出现皮肤毒性反应的37例（39.4%）患者作为研究对象。观察与评估皮肤毒性，同时给予健康教育与心理护理、皮肤毒性反应的护理。结果37例患者中，34例（91.9%）为皮肤毒性G1级患者，未给予药物治疗，皮疹消退后按照原计划治疗；2例（5.4%）为皮肤毒性G2级患者，药物治疗后皮疹消退，可见散在色素沉着，按照计划进行原方案治疗；1例（2.7%）为皮肤毒性G4级患者，请皮肤科、感染科会诊，体温正常，皮肤黏膜破溃、结痂、脱落，患者病情好转出院。结论患者接受PD-1抑制剂免疫治疗后可出现不同程度的免疫相关性皮肤毒性反应，需要临床医生及护士进行规范化的治疗及护理，以改善患者生活质量。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体配体1（PD-L1）在浸润性乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集南京大学医学院附属鼓楼医院2018年1月至2019年8月经病理确诊的初治浸润性乳腺癌患者石蜡包埋标本651例，其中三阴性乳腺癌98例。应用免疫组织化学EnVision法检测PD-L1蛋白在浸润性乳腺癌肿瘤细胞及浸润淋巴细胞中的表达情况。PD-L1在切片肿瘤组织肿瘤细胞和（或）肿瘤间质淋巴细胞中阳性表达率≥1%为该患者表达阳性，<1%为阴性。结果PD-L1蛋白在浸润性乳腺癌患者中的阳性表达率为47.0%（306/651），其中在三阴性乳腺癌中阳性表达率为69.3%（68/98）。PD-L1在世界卫生组织（WHO）分级高、肿瘤体积大、脉管侵犯、病理分期晚、雌激素受体（ER）阴性、孕激素受体（PR）阴性、p53阳性、CK5/6阳性、表皮生长因子受体（EGFR）阳性、Ki-67值高患者中阳性表达率高（均P<0.05）；在三阴性乳腺癌中，PD-L1蛋白在WHO分级高、神经受侵、Ki-67值高、CK5/6阳性、EGFR阳性患者中阳性表达率高（均P<0.05）。多因素分析显示WHO分级（HR=1.511，95% CI 1.139~2.003，P=0.004）、Ki-67值（HR=1.847，95% CI 1.259~2.709，P=0.002）、p53表达（HR=2.083，95% CI 1.487~2.916，P<0.01）、EGFR表达（HR=3.490，95% CI 2.002~6.086，P<0.01）是PD-L1表达的独立影响因素。结论PD-L1在浸润性乳腺癌中尤其是三阴性乳腺癌中高表达，其可能成为浸润性乳腺癌患者的潜在治疗靶点。

简介：摘要目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死，检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后，通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组，采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大，RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后，细胞坏死减少。结论4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死，照射后培养3 h作用最明显；RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程，并且发挥重要的正向调控作用。

简介：摘要细胞程序性死亡蛋白1及其配体1（PD-1/PD-L1）通路已经成为研究热点，无论在抗肿瘤还是在抗炎方面均取得了一定的成果，但具体的机制目前尚不完全清楚。本文介绍了PD-1及PD-L1的分子结构、功能以及与其他通路之间的关系。PD-1蛋白是免疫抑制分子，与其配体PD-L1结合起促进细胞凋亡的作用。在肿瘤或炎症中，JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路被激活，诱导免疫细胞及肿瘤细胞高表达PD-1及PD-L1，使免疫细胞活性降低，消耗增加，募集减少，从而使机体抗肿瘤、抗炎能力下降。PD-1/PD-L1与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路也起相互调控作用。PD-1/PD-L1抑制剂与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等通路抑制剂联合应用，在抗肿瘤以及肿瘤耐药性方面取得了突破性进展。然而，相对于PD-1/PD-L1对肿瘤作用的研究而言，PD-1/PD-L1在炎症方面的研究相对较少，无相应的药物应用于临床，需要大量的基础研究支持。

简介：摘要部分肿瘤传统治疗方法已有较大局限性，近年免疫治疗发展迅速，显著延长恶性肿瘤患者的生存时间、改善生存质量，不良反应较少，成为肿瘤治疗的新方向。机体抗肿瘤的免疫反应导致T细胞活化及表面多种异质性受体（兴奋性或抑制性）表达上调。免疫检查点具有免疫抑制性调节作用，包括程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）及其配体程序性细胞死亡蛋白配体1（PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）等。正常生理状况下，配体受体结合，兴奋性和抑制性信号通路共同维持机体的免疫平衡。当免疫检查点过表达，抑制性通路占主导地位，抑制T细胞免疫反应，导致肿瘤细胞发生免疫逃避。PD-1和PD-L1抑制剂（免疫检查点抑制剂）本质是单克隆抗体，靶向结合相应的免疫检查点，恢复T细胞功能，增强免疫反应，从而提高机体抗肿瘤能力，在特定类型肿瘤的临床治疗中已有良好效果。本综述阐述了PD-1和PD-L1抑制剂在肿瘤免疫逃避和治疗中的相关机制，为临床应用提供相应的依据，并深入探讨其应用前景。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：摘要肿瘤免疫治疗发展迅速，程序性死亡蛋白1（programmed cell death protein 1,PD-1）抗体作为一种新型免疫治疗的药物的应用也越来越广泛，其所带来的免疫相关不良反应，包括内分泌相关不良反应也逐渐显现。笔者报道一例52岁女性肺腺癌术后患者接受PD-1抗体治疗8个疗程（16周）后出现空腹血糖受损并短时间内迅速发生糖尿病酮症酸中毒，查糖化血红蛋白8.1%，空腹和负荷后C肽均<3.33 pmol/L,糖尿病相关胰岛自身抗体均为阴性，HLA基因检测提示DRB1*03∶03为易感基因型。该患者给予常规静脉补液以及后续胰岛素强化治疗好转后出院。经过16个月的随访，患者胰岛β细胞功能仍为衰竭状态，血糖波动较大。该病例提示PD-1抗体治疗后可能诱导暴发性1型糖尿病的发生，尤其是对于携带易感HLA基因型患者。希望借此文引起内分泌科及肿瘤科医生的广泛关注，在应用该类药物时注意血糖的监测，从而及时发现避免糖尿病酮症酸中毒等严重并发症的出现。

简介：摘要目的探讨T细胞表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平在预测脓毒症患者预后的价值。方法入选2017年9月—2019年5月6所医院重症医学科的脓毒症患者，流式细胞术测患者外周血T细胞表面PD-1表达水平。Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，受试者操作特征（ROC）曲线分析T细胞表面PD-1表达对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入脓毒症患者64例，生存者32例，死亡者32例。第1、2、3、5、7天死亡者PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比高于生存者（P<0.05）。相关性分析显示，PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比与降钙素原呈正相关（r=0.313, P=0.015；r=0.375, P =0.003）。Logistic回归分析显示，第3天PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素。PD-1+/CD3+T细胞百分比为3.63%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 59.38%。PD-1+/CD4+T细胞百分比为4.65%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 62.50%。PD-1+/CD8+T细胞百分比为3.91%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 64.29%，特异度81.25%。结论脓毒症死亡者T细胞表面PD-1表达水平更高，T细胞表面PD-1表达增加是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，对脓毒症患者28 d死亡有较好的预测价值，联合使用PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比进一步提高对预后的预测价值。

简介：摘要目的动态监测分析抗程序性死亡受体1（PD-1）相关性结肠炎患者，治疗过程中临床特征和肠道菌群变化情况。方法分析2019年1月至2020年1月2例非小细胞肺癌患者发生抗PD-1相关性结肠炎的病例系列研究，比较治疗前、治疗后和病情复发时临床症状、内镜和病理表现，以及肠道菌群构成变化。结果患者年龄分别为63岁和69岁，均为男性，临床主要表现为腹泻、炎性指标升高，内镜下结肠弥漫性充血水肿伴糜烂，病理示隐窝结构改变，糖皮质激素治疗有效，可达到临床缓解和黏膜愈合。肠道菌群在激素治疗前、治疗后和病情复发可操作性分类单元组成存在差异。激素治疗后α多样性observed species和Shannon、Simpson、Chao1、ACE指数均下降，菌门水平拟杆菌门增加，厚壁菌门减少，菌属水平拟杆菌属增加，瘤胃菌属减少，乳酸杆菌属为潜在有益菌属。结论抗PD-1相关性结肠炎患者治疗过程中存在临床表现、炎性指标、内镜和病理表现相应变化，同时存在肠道菌群多样性、主要菌门和菌属相对丰度变化。