简介:摘要精原细胞瘤生长于延髓引起严重的睡眠呼吸障碍未见报道。32岁男性患者,因"昏睡12 h"急诊入院,既往有睡眠打鼾及呼吸暂停病史2年。多导睡眠监测(PSG)确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),最长呼吸暂停时间为180.2 s。头颅MRI增强扫描提示延髓肿瘤性病变。术前曾出现睡眠昏迷、血压波动大,呼吸、心搏骤停等极端事件。患者无创正压通气(NPAP)治疗68 d,病情相对稳定后行延髓肿瘤切除术,病理诊断为延髓精原细胞瘤。术后行规范放疗及化疗并长期使用NPAP治疗,随访13年。术后3个月及5年PSG提示OSA转为中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),术后9年及13年PSG提示为OSA和CSA,经综合治疗后尽管呼吸暂停低通气指数(AHI)仍然很高,但最长睡眠呼吸暂停时间和低氧时间明显缩短,未再出现极端事件,肿瘤无复发。手术、放疗、化疗及家庭使用NPAP可维持延髓精原细胞瘤所致睡眠呼吸障碍患者的长期生存。
简介:摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞,设置对照组(A组)、对照+大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型+大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L,然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平,采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平,组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%,t=23.767、7.410,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%,t=7.229,P<0.05],差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%,t=15.207,P<0.05],差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019,t=22.722、26.813,P值均<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31,t=11.920、11.426,P值均<0.05),差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。
简介:摘要:目的:分析多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤的临床病理。方法:研究时间为2021年11月~2022年11月,回顾分析10例多形性黄色瘤型星形细胞瘤患者和10例巨细胞胶质母细胞瘤患者的临床资料信息,分析临床病理学特征,就诊断及预后特点进行分析和探究。结果:(1)多形性黄色瘤型星形细胞瘤和巨细胞胶质母细胞瘤首发症状相似,均有头痛或是头晕表现;发病部位以颞叶、顶叶为主;(2)影像学特点:多形性黄色瘤型星形细胞瘤,肿瘤与周围脑组织界限清晰,囊实性占位,肿瘤及囊壁有不同程度强化,水肿不明显;巨细胞胶质母细胞瘤显示有长T1及稍长T2不均匀信号,病灶内信号不均匀,有少许更长T2信号。(3)免疫组化学:免疫组织化学:GFAP、Vimentin在多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤中呈现阳性表达,Nestin、S-100蛋白在多形性黄色瘤型星形细胞瘤阳性表达,IDH1、NeuN呈阴性表达。p53在巨细胞胶质母细胞瘤中呈阳性表达,在不同分级的多形性黄色瘤型星形细胞瘤中表达程度有差异;CD34、CK-pan在巨细胞胶质母细胞瘤中阴性表达。(4)病理特点:多形性黄色瘤型星形细胞瘤镜下多形性细胞,以梭形细胞和星形巨细胞为主;3级多形性黄色瘤型星形细胞瘤,有核分裂表现,常见坏死。巨细胞胶质母细胞瘤镜下见大量的巨怪形多核巨细胞,可见小的“纺锤”状合体细胞;少见假“栅状”坏死、缺血性坏死。结论:多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤的临床病理具有特异性,根据病理特点、免疫组化检测、影像学特点等,能够为临床鉴别和诊断提供了科学指导。