简介：摘要目的探讨组蛋白乙酰转移酶MYST2在胰腺癌细胞的蛋白质表达水平及其对诊断胰腺癌的价值。方法收集2017年12月1日至2020年6月30日于北京协和医院行手术切除并经病理学确诊的54例胰腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织(距离手术切缘>5 cm)。对人胰腺癌细胞系ASPC1和BXPC3进行敲低处理(ASPC1敲低组和BXPC3敲低组)，对CFPAC1和SW1990进行过表达处理(CFPAC1过表达组和SW1990过表达组)，未经处理的为ASPC1、BXPC3、CFPAC1和SW1990空载对照组。采用蛋白质印迹法分别检测不同病理分化程度患者的胰腺癌细胞，人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE和人胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990，以及敲低组、过表达组和空载对照组的MYST2蛋白质水平。采用实时无标记动态细胞分析技术，Transwell迁移、侵袭实验和平板集落形成实验比较敲低组、过表达组与空载对照组细胞的增殖活性，迁移、侵袭和集落形成能力。对54例患者的胰腺癌及其癌旁组织进行MYST2免疫组织化学评分，并绘制受试者操作特征曲线分析MYST2不同表达水平对诊断胰腺癌的价值。统计学方法采用独立样本t检验和方差分析。结果54例胰腺癌患者病理切片中，高分化13例，中分化24例，低分化15例，未分化2例，胰腺癌细胞MYST2蛋白质表达水平分别为3.12±1.67、2.87±1.59、2.12±1.03、1.08±0.34，差异有统计学意义(F＝1.241, P<0.05)。4种胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990的MYST2表达水平均高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE(1.41±0.47、1.40±0.93、1.13±0.62、1.71±0.46比0.82±0.25)，差异均有统计学意义(t＝1.625、1.577、1.319、1.832，P均<0.05)。BXPC3敲低组MYST2水平低于BXPC3空载对照组(0.39±0.12比0.75±0.34)，ASPC1敲低组低于ASPC1空载对照组(0.43±0.22比0.82±0.48)，CFPAC1过表达组高于CFPAC1空载对照组(1.38±0.45比0.82±0.37)，SW1990过表达组高于SW1990空载对照组(1.34±0.65比0.51±0.22)，差异均有统计学意义(t＝1.414、1.378、1.319、1.934，P均<0.05)。ASPC1敲低组细胞增殖较ASPC1空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(1.02±0.77比4.31±2.45)；BXPC3敲低组细胞增殖较BXPC3空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(0.91±0.24比2.84±0.53)；SW1990过表达组胰腺癌细胞增殖较SW1990空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组(3.10±0.67比1.04±0.17)；CFPAC1过表达组胰腺癌细胞增殖较CFPAC1空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组( 5.45±1.13比1.01±0.29)，差异均有统计学意义(t＝1.427、1.316、1.292、1.501，P均<0.05)。在迁移能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(34.08±17.62比118.76±5.31)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(18.62±9.64比57.90±12.67)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(134.84±24.65比37.82±6.73)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(65.79±27.46比11.68±5.13)，差异均有统计学意义(t＝1.475、1.322、1.437、1.219，P均<0.05)。在侵袭能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(9.79±5.75比45.76±12.71)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(23.46±11.13比84.92±17.65)，SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(156.42±34.50比42.13±22.17)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(112.64±47.82比39.09±17.23)，差异均有统计学意义(t＝1.324、1.635、1.423、1.119，P均<0.05)。在集落形成数量方面，ASPC1敲低组少于ASPC1空载对照组(13.15±6.42比86.79±35.17)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(14.93±9.30比52.93±15.76)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(129.10±57.31比62.42±37.43)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(157.98±66.45比74.35±34.69)，差异均有统计学意义(t＝1.148、1.290、1.274、1.462，P均<0.05)。胰腺癌组织MYST2评分高于癌旁胰腺组织[(3.04±2.23)分比(1.32±0.70)分]，差异有统计学意义(t＝3.479，P<0.05)。当MYST免疫组织化学总评分为3分时，曲线下面积最大(0.888，95%可信区间0.827～0.948)，约登指数为0.56。结论MYST2与胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有关，其高表达可促进胰腺癌发展。

简介：摘要目的探讨组蛋白乙酰转移酶P300在肝癌中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2017年12月四川绵阳四0四医院普外科收治的100例肝细胞癌患者的手术标本，检测肝癌组织中P300、CD90、甲胎蛋白(AFP)、Ki-67、CD34的表达。同时收集保存于医院实验室的42例肝脏血管瘤标本、56例有中重度肝硬化背景的肝组织标本，检测组织中P300的阳性表达率。分析P300表达与肝癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果P300在正常肝组织、肝硬化组织、肝癌组织中的阳性表达率逐渐升高，分别为11.9%(5/42)、32.1%(18/56)、57.0%(57/100)，差异具有统计学意义(χ2＝27.192，P<0.001)。肿瘤分级(χ2＝9.337，P＝0.009)、T分期(χ2＝8.794，P＝0.032)、临床TNM分期(χ2＝6.121，P＝0.013)、AFP(χ2＝11.040，P＝0.001)、CD90(χ2＝9.903，P＝0.002)、CD34(χ2＝4.066，P＝0.044)对P300表达有明显影响。Spearman等级相关分析显示，P300的异常表达与AFP(r＝0.335，P＝0.001)、CD90(r＝0.328，P＝0.002)、CD34(r＝0.264，P＝0.047)的表达均呈正相关，但与Ki-67的表达无明显相关性(P>0.05)。生存分析发现，P300阳性表达患者的5年生存率为17.6%，阴性表达患者为62.5%，差异有统计学意义(χ2＝10.596，P<0.001)。Cox多因素分析显示，P300阳性表达(RR＝2.554，95%CI为1.261～4.502，P＝0.009)、CD90阳性表达(RR＝3.574，95%CI为1.021～11.980，P＝0.030)和TNM Ⅱ～Ⅳ期(RR＝0.332，95%CI为0.105～0.596，P＝0.002)是肝癌患者预后不良的独立危险因素。结论P300阳性表达与肝癌的发生密切相关，可作为判断肝癌患者预后不良的独立性因素。

简介：目的分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1（DNMT1）、组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物。方法以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组。采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘（1-OH-Py）的水平。同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系。结果接触组尿1-OH-Py水平[（0.043±0.011）μg/mmolCr]和血清中DNMT1[（28.4±7.2）μg/L]、HDAC1蛋白[（382±64）μg/L]的表达高于对照组[（0.017±0.004）μg/mmolCr、（17.6±3.0）μg/L、（246±25）μg/L],差异有统计学意义（P〈0.001）。接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物。

简介：摘要组蛋白赖氨酸甲基转移酶2B（histone lysine-K specific methyltransferase 2B，KMT2B），也称为混合谱系白血病2（mixed lineage leukemia 2，MLL2）蛋白，属于哺乳动物组蛋白H3赖氨酸4（histone H3 lysine-K 4，H3K4）特异性的甲氨基转移酶家族，在广泛的细胞过程中发挥关键作用。KMT2B蛋白本身及其介导转录的某些特定基因启动子、强化子或附近顺式调节位点上的H3K4甲基化（H3K4me）的修饰，均能引起表观遗传修饰异常的改变，从而通过调控基因的转录与表达进而影响生长、发育。随着国内外近年来对KMT2B蛋白研究进一步的深入，发现KMT2B与早期生长迟缓、胚胎死亡、自主运动的控制和儿童肌张力障碍的发病机制有关。此外，MLL家族的MLL2在肝细胞癌、白血病、结肠直肠癌和神经胶质瘤等肿瘤里高表达，表现出有促肿瘤功能。在这篇综述中，我们讨论了KMT2B基因、KMT2B蛋白特征和生物学功能，还强调了基因调控、组织发育、先天性疾病和肿瘤疾病的影响，以期为相关疾病预防和诊治提供新的思路。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰是最常见的RNA表观遗传修饰，其在恶性肿瘤发生发展过程中扮演重要角色。甲基转移酶样蛋白14（METTL14）是催化m6A修饰的主要甲基化酶之一，参与调节RNA剪接、翻译及降解等生物学进程。最新研究表明METTL14不仅通过多种分子机制调控肿瘤生长、侵袭和转移，而且其表达水平与肿瘤患者预后及抗肿瘤治疗效果密切相关。深入了解METTL14在乳腺癌、消化系统肿瘤及泌尿系统肿瘤中的作用机制，有助于为基于m6A修饰的肿瘤防治提供新的临床标志物及药物治疗靶点。

简介：摘要表观遗传学修饰是癌症发生发展的重要原因之一。果蝇zeste基因增强子的人类同源物2（EZH2）是表观遗传抑制因子PcG家族的重要成员之一，可对组蛋白H3第27位赖氨酸进行三甲基化，从而参与调控细胞周期、细胞衰老和细胞分化等。近年来，在多种实体瘤及B细胞淋巴瘤中检测到EZH2过表达或突变，但EZH2在部分T细胞淋巴瘤中的表达情况和作用机制尚不明确，且其在不同肿瘤发生中的作用机制不完全一致，有待进一步深入研究。

简介：目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达，并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达，最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达，而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义（U=130．00，P=0．001）。在乳腺癌组织中，SMYD3的总体阳性率为61．19％。SMYD3阳性表达在年龄，组织病理级别，病理类型，ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义（P值均〉0．050），而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义（P值均〈0．001）。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物，并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。

简介：摘要果蝇Zeste基因增强子人类同源物EZH2是多梳抑制复合物2的催化亚基之一，具有组蛋白甲基转移酶的作用，通过甲基化组蛋白3第27位赖氨酸参与对目的基因的负性表观遗传调控。既往研究表明，EZH2在头颈恶性肿瘤组织中高表达，且与肿瘤发生发展、侵袭转移和预后不良密切相关，因此EZH2有望成为治疗头颈恶性肿瘤新的分子靶点。本文就EZH2的结构与功能，EZH2在头颈恶性肿瘤的作用机制做一综述。

简介：摘要目的利用高通量基因组学及蛋白组学数据集，分析组蛋白甲基转移酶(SETD2)在乳腺癌中的表达及其与临床预后价值。方法纳入肿瘤蛋白组学数据库(TCPA)、基因预后分析数据库K-M作图及受试者操作特征曲线(ROC)作图数据库乳腺癌相关数据集，根据纳入标准，选择相关数据集分析SETD2的在癌与正常组织，不同分子分型乳腺癌中的表达差异及其基因与蛋白表达差异与乳腺癌临床预后的相关性。结果SETD2 mRNA在乳腺癌中表达(中位数为878)低于正常组织(中位数为1 073，P<0.05)；在Luminal B型中表达显著低于其他分型(P<0.05)。SETD2高表达提示较高的乳腺癌的无复发生存[RFS，60个月比42个月，风险比(HR)＝0.76，P<0.05]和较高的化疗后(pCR) pCR率，尤其在Luminal A型乳腺癌。结论SETD2在乳腺癌的中的表达低于正常乳腺组织，并与乳腺癌的化疗效果、生存预后明显相关。

简介：组蛋白乙酰化是组蛋白修饰的一种,其主要调控植物基因表达过程,组蛋白乙酰转移酶(Histoneacetyltransferases,HATs)和去乙酰化酶(Histonedeacetylases,HDACs)协同作用参与调控组蛋白的乙酰化修饰;HDACs主要参与植物的形态发育和应对冷,干旱,抗病等胁迫过程。最新的研究表明,HDACs也和各种染色质重塑因子和转录因子共同参与阻遏发育中的转录过程。文章对最近几年关于植物组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与上述生物学功能方面的研究进行了综述,以期对新功能的挖掘和应用研究以及HDACs调控机制的详细阐明奠定基础。

简介：摘要目的探讨蛋白质N-α-乙酰转移酶基因10(NAA10)作为乳腺癌治疗靶点的可能性。方法通过METABRIC数据库分析33个乙酰转移酶基因与乳腺癌预后的关系，并分析NAA10基因表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)实验检测NAA10基因mRNA和蛋白水平表达，应用NAA10小干扰RNA(siRNA)处理NAA10高表达的乳腺癌细胞株，选取乳腺癌国际联盟分子分类(METABRIC)数据库1974例乳腺癌患者，其中腺腔A型(Luminal A)718例，腺腔B型(Luminal B)占488例，人表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型占240例，基底样型(Basal-like)占329例，正常乳腺样型(Normal-like)199例。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆形成实验检测NAA10基因沉默后对乳腺癌细胞增殖的影响。计数资料比较采用t检验、χ2检验，相关性检验采用Spearman等级相关分析，。结果NAA10的mRNA表达与乳腺癌的无病生存率(DFS)及总生存率(OS)差异有统计学意义(P<0.05)，其相对风险比分别为1.31(1.14～1.51)，1.13(1.01～1.25)；NAA10基因的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结状态、诺丁汉指数(NPI)明显正相关(P<0.01)；NAA10的mRNA和蛋白水平在Basal-like型乳腺癌表达最高；与对照组比较，NAA10基因沉默可以抑制乳腺癌细胞增殖50%左右(P<0.05)，差异有统计学意义。结论NAA10基因与乳腺癌细胞增殖密切相关且其表达水平与乳腺癌预后关系密切。

简介：

简介：丝氨酸乙酰转移酶（SAT,EC2.3.1.30）是硫同化中非常重要的一个酶,是半胱氨酸合成的关键酶,催化丝氨酸转化为氧乙酰丝氨酸的反应,后者再生成半胱氨酸。本研究从红藻门杉藻科角叉菜（Chondruscrispus）cDNA文库中克隆了角叉菜丝氨酸乙酰转移酶基因（cysE）全长序列（GenBank序列号KT963952）。序列分析表明,其ORF区长1143bp,编码由380个氨基酸组成的蛋白,理论分子量为40.60kDa,理论等电点为6.26。生物信息学分析表明角叉菜SAT与其他物种的SAT的氨基酸序列具有较高的同源性。本研究为探讨SAT在角叉菜硫代谢中的作用提供了实验基础。

简介：摘要组蛋白乙酰化是一种重要的表观遗传调控方式，受细胞能量代谢影响并可调控细胞代谢，参与β细胞发育与凋亡、胰岛素抵抗以及炎症反应等多种过程，在糖尿病及其并发症的发生发展起重要作用。目前，已有研究针对该靶点进行对糖尿病治疗进行探索，但仍处于初期阶段。

简介：摘要目的探究微小RNA-140-5p(miR-140-5p)通过靶向调控组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)基因表达在胃癌转移中的作用及机制。方法收集2020年4月至2020年10月齐齐哈尔医学院附属第三医院院胃癌患者手术切除癌组织以及癌旁组织(52例)；细胞实验对象为购买人胃正常上皮黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和HGC-27。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌患者肿瘤组织中HDAC4的表达。在线网站Targetscan预测HDAC4上游调控miRNA。双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p和HDAC4的靶向关系。胃癌细胞依据不同转染处理分组为si-NC组、si-HDAC4组、mimic-NC组、miR-140-5p mimic组、inhibitor-NC组和miR-140-5p inhibitor组。采用RT-qPCR检测胃癌细胞miR-140-5p的表达，Western blot检测HDAC4蛋白表达。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡，组间比较采用t检验。结果胃癌组织中的HDAC4的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织(1.024±0.099比1.512±0.065；0.916±0.160比1.734±0.289，t＝29.71、17.86，均P<0.05)。在胃癌细胞中miR-140-5p与HDAC4存在结合位点，双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p结合在HDAC4的3’端非编码区(3’UTR)(0.986±0.050比0.436±0.039，t＝15.02，P<0.05)。胃癌细胞中miR-140-5p表达显著低于正常细胞(1.021±0.054比0.362±0.029，t＝18.62，P<0.05)。miR-140-5p mimic组细胞迁移(180.000±5.890比54.000±3.230，t＝32.49，P<0.05)和侵袭(94.000±5.430比43.000±3.420，t＝13.77，P<0.05)能力显著低于mimic-NC组，而凋亡能力显著高于mimic-NC组(11.250±1.560比30.240±3.550，t＝8.48，P<0.05)；miR-140-5p inhibitor组细胞迁移(192.000±6.000比284.000±8.430，t＝15.37，P<0.05)和侵袭(89.000±5.110比153.000±6.990，t＝12.80，P<0.05)能力显著高于inhibitor-NC组，而凋亡能力显著低于inhibitor-NC组(13.200±1.620比5.350±1.000，t＝7.14，P<0.05)。miR-140-5p mimic+Jagged1/FC组细胞迁移(60.000±3.430比196.000±7.230，t＝29.44，P<0.05)和侵袭(48.000±3.750比97.000±4.890，t＝13.77，P<0.05)能力显著高于miR-140-5p mimic+DMSO组，而细胞凋亡能力显著低于miR-140-5p mimic+DMSO组(28.950±3.240比12.050±1.430，t＝8.27，P<0.05)。结论胃癌细胞的miR-140-5p上调表达可通过抑制HDAC4/Notch信号轴进而抑制胃癌转移进程。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：

简介：摘要目的探讨组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）调控脓毒症T淋巴细胞功能失调的作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）+二甲基亚砜（DMSO）组〕及EZH2选择性抑制剂干预组（CLP+GSK126组），每组8只。采用CLP法制备脓毒症小鼠模型；假手术组小鼠不结扎穿刺盲肠，其余操作同CLP+DMSO组。CLP+DMSO组及CLP+GSK126组小鼠术后立即分别腹腔注射DMSO或GSK126（10 mg/kg）。术后24 h处死小鼠取肠系膜淋巴结，采用流式细胞仪检测T淋巴细胞EZH2表达、T淋巴细胞凋亡率、细胞增殖标志物ki-67抗原阳性T淋巴细胞（ki-67+）比例、γ-干扰素阳性T淋巴细胞（IFN-γ+）比例、程序性死亡受体-1阳性T淋巴细胞（PD-1+）比例及程序性死亡配体-1阳性T淋巴细胞（PD-L1+）比例。结果与假手术组相比，CLP+DMSO组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞EZH2表达升高。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结CD3+比例升高（0.70±0.02比0.50±0.07，P<0.01），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞数量；同时，CLP+GSK126组淋巴结CD4+及CD8+细胞中ki-67+比例显著上升（CD4+：0.74±0.05比0.63±0.04，CD8+：0.82±0.06比0.70±0.04，均P<0.05），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结增殖活性较高的T淋巴细胞比例；另外，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞凋亡率与CLP+DMSO组比较差异无统计学意义〔CD4+：（21.53±2.87）%比（20.48±3.21）%，CD8+：（8.34±1.02）%比（7.71±1.38）%，均P>0.05〕，表明抑制EZH2对脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞凋亡无明显影响。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结IFN-γ+CD4+、IFN-γ+CD8+比例也显著增加（IFN-γ+CD4+：0.31±0.11比0.14±0.06，IFN-γ+CD8+：0.30±0.10比0.13±0.06，均P<0.05），表明抑制EZH2可增强脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞IFN-γ分泌能力；同时，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结PD-1+CD8+比例较CLP+DMSO组显著下降（0.092±0.006比0.135±0.004，P<0.01），表明抑制EZH2可降低脓毒症小鼠淋巴结CD8+细胞PD-1的表达量，但对PD-L1+比例无明显影响。结论EZH2参与了脓毒症诱导的T淋巴细胞功能障碍的调控，该作用可能部分通过调节PD-1表达介导。

简介：摘要目的评价臂旁核乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元与小鼠恐惧记忆形成的关系。方法健康雄性ChAT-ires-cre小鼠18只，8~9周龄，体重22~25 g，采用随机数字表法分为3组(n＝6)：Cre依赖AAV-DIO-hM3Dq-mcherry(Gq)病毒/氯氮平-N-氧化物(CNO)组、Gq/生理盐水(NS)组和Cre依赖AAV-DIO-mcherry (mc)病毒/CNO组。Gq/CNO组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg；Gq/NS组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射等容量生理盐水；mc/CNO组小鼠臂旁核注射mc病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg。3组小鼠均于腹腔注射后30 min进行条件性恐惧实验。再进行全脑切片，观察病毒表达情况及ChAT阳性神经元投射脑区。结果与Gq/CNO组比较，Gq/NS组和mc/CNO组测试阶段僵立状态时间百分比升高(P<0.05)。Gq/mc病毒携带的荧光蛋白mcherry表达于小鼠臂旁核神经元，并与mcherry-ChAT存在共表达；ChAT阳性神经元的神经纤维投射到红核、黑质、中央杏仁核、丘脑前背侧核、终纹床核。结论臂旁核ChAT阳性神经元参与了恐惧记忆形成的调控，其被激活后会导致恐惧记忆受损，此调控可能是通过中央杏仁核实现的。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。