简介：1输卵管微环境中细胞因子表达,输卵管上皮细胞表达,输卵管基质细胞IL-8的分泌增加

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：Th17细胞和Treg细胞是CD4＋T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.

简介：

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：1转化生长因子133重组腺病毒载体转染退变髓核细胞后的增殖活性，见2012年第24期4408-4412页2胰岛素样生长因子1及血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响，见2012年第2期223-226页3基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响，见2012年第20期3639-3643页

简介：[ 摘要] 骨桥蛋白(osteopontin,OPN) 是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化

简介：摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库)，以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验，验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实，过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31，t＝6.783，P<0.01；Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39，t＝4.463，P<0.05)，敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29，t＝6.557，P<0.01；BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17，t＝4.943，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21，t＝12.540，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23，t＝10.930，P<0.01)；Transwell细胞迁移证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个，t＝10.640，P<0.01；Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个，t＝17.130，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个，t＝9.820，P<0.01；BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个，t＝10.430，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个，t＝8.403，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个，t＝8.042，P<0.01]；Transwell细胞侵袭证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个，t＝5.874，P<0.01；Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个，t＝7.110，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个，t＝9.062，P<0.01；BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个，t＝8.067，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个，t＝6.747，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个，t＝6.598，P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g，t＝3.934，P<0.01]，敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g，t＝4.168，P<0.01]；过表达NFIL3组与对照组比较，增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个，t＝4.137，P<0.01]，敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个，t＝3.035，P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：CD4+T细胞两个亚群在血吸虫肉芽肿的免疫调节中扮演了不同角色。IL-4，IL-5等Th2细胞因子参与促进虫卵肉芽肿形成，而IFN-r为主的Th1细胞因子则起抑制作用。两个细胞．亚群通过其分泌的细胞因子相互抑制，又相互调节，共同参与宿主的保护性免疫。

简介：摘要调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应，从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中，发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要神经胶质细胞分化调节因子样因子(Metrnl) 是一种主要在白色脂肪组织中表达的分泌蛋白，已被确定为一种新的脂肪因子。研究表明，Metrnl与心脏代谢性疾病的发生发展相关，可能是一种可靠的生物标志物，并成为相关疾病潜在的治疗靶点。本文就Metrnl与心脏代谢性疾病的可能的相关机制及其临床研究进展作一综述。

简介：目的探讨急性脑出血患者（ACH）血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）含量，并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT，计算脑水肿大小，对结果进行分析。结果（1）ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异（P〉0．05），直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降（P〈0．01）；（3）ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成，早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。

简介：用pH值敏感荧光探针Snaflcalcein-AM标记体外培养48小时的小鼠腹腔巨噬细胞，570型粘附式细胞仪观察巨噬细胞在对刀豆素A进行受体介导内吞过程中细胞内pH值的变化，结果显示，开始内吞后细胞内pH值即降低，内吞进行到第5分钟细胞内pH值降到最低，在此后的6分钟内均维持于这一较低水平。本法灵敏度高，简便快捷，适用范围广，可无损伤观察活细胞或细胞器pH值的变化。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达，探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮肤组织各30份，同时培养CSCC细胞A431和HaCaT细胞。采用免疫组化、Western印迹和实时定量PCR（RT-PCR）分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在不同分化程度CSCC和正常皮肤组织中的表达，用免疫荧光化学和RT-PCR法分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在A431和HaCaT细胞中的表达。计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果免疫组化显示，Sirt3在正常皮肤和高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对平均AOD值）分别为100 ± 12.12、117.72 ± 26.23、127.32 ± 24.45、132.71 ± 31.61，差异有统计学意义（F = 20.14，P < 0.001）；Sirt1和HIF-1α蛋白在正常皮肤组织及高、中、低分化CSCC中的表达亦呈逐渐增高趋势，且各组间差异均有统计学意义（F值分别为174.50和225.00，均P < 0.001）。Western印迹结果显示，Sirt3在正常皮肤及高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对灰度值）分别为1.000 ± 0.132、1.403 ± 0.411、1.387 ± 0.393、1.677 ± 0.683，差异有统计学意义（F = 34.97，P < 0.001），Sirt1和HIF-1α的表达差异亦有统计学意义（F值分别为69.29和199.90，均P < 0.001），且具有逐渐升高的趋势。RT-PCR结果显示，Sirt3、Sirt1和HIF-1α mRNA在正常皮肤及高、中、低分化CSCC的表达逐渐增强，各组间差异有统计学意义（F值分别为113.00、174.50和50.33，均P < 0.001）。Sirt3、Sirt1和HIF-1α蛋白在A431细胞中的表达均高于HaCaT细胞（t值分别为16.75、18.34、27.76，均P < 0.001），mRNA表达亦均高于HaCaT细胞（t值分别为14.22、9.62、16.86，均P < 0.001）。结论Sirt3、Sirt1和HIF-1α在CSCC组织和细胞中的表达增高，可能促进了CSCC的发生与发展。

简介：摘要目的探讨金属调节转录因子-1(MTF-1)对破骨细胞分化和功能的影响并探讨其可能的分子机制。方法采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测破骨细胞分化过程中MTF-1的表达变化。应用MTF-1小分子抑制剂LOR-253(50、100 nmol/L)抑制MTF-1转录活性后，采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、TRAP酶活检测、qPCR实验及骨板吸收试验，检测MTF-1功能抑制对破骨细胞分化与功能的影响。采用单因素方差分析ANOVA和SNK检验分析组间差异。结果核因子κB受体活化因子配体(RANKL)处理后1d，RAW264.7细胞的MTF-1表达水平升高达5.13倍。LOR-253下调MTF-1转录活性后，RANKL诱导形成的破骨细胞数目显著减少(F＝686.079，P<0.05)，对照组为(74.6±3.2)个，50 nmol/L组为(35.2±1.7)个，100 nmol/L组为(9.2±0.7)个；TRAP酶活性也显著降低(F＝2 119.937，P<0.05)；骨板吸收面积明显减少(F＝463.123，P<0.05)，对照组为(75.0±6.3)%，50 nmol/L组为(49.7±3.4)%，100 nmol/L组为(15.9±1.4)%；破骨细胞标志基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9)及分化调控基因活化T细胞核因子-1(NFATC1)的表达均明显下调，50 nmol/L组分别为0.70±0.02、0.65±0.02、0.34±0.01、0.80±0.01，100 nmol/L组分别为0.60±0.01、0.40±0.02、0.30±0.01、0.75±0.01(F＝780.000、1 735.929、6 954.000、787.500，P<0.05)。结论采用LOR-253抑制MTF-1转录活性明显抑制了破骨细胞的分化与功能，而NFATC1在其中发挥了重要作用。

简介：目的：探讨生物化疗对原发性肝癌（primarylivercancer,PLC)病人的治疗作用及其可能的免疫学机制。方法：60例PLC病人，随机分为两组，两组病人均行经肝动脉栓塞化疗（transcatheterarterialchemoembolization,TACE)治疗，加用生物治疗的25例患者（TACE－BIO组）于第3天开始受IL－2（IL－2100万u/d×10天，静脉滴注）及IFN－γ（50万u/d×10天，肌肉注射）治疗。TACE组35例未接受生物治疗，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后血清IL－2、IL－12、sIL-2R,sICAM-1,sE-selectin水平变化。结果：TACE－BIO组用药后血清IL－2、IL－12水平显著高于TACE组（p<0.01)，sIL-2R,sICAM-1，sE-selectin水平显著低于TACE组（P＜0．01）。43例不能手术的患者中没有CR的患者，PR6例，SD26例，PD11例。6例RP患者中4例获得手术切除。血清IL－2、IL－12水平升高与疗效相关。TACE－BIO组疗效优于TACE组。结果：生物化疗是一种积极有效的PLC治疗方法，可作为不能手术的PLC患者的可行性治疗方案，也可作为PLC术后的一种良好的辅助治疗手段；IL－2和IFN－γ的联合应用是一种较好的生物治疗用药方案。

简介：神经鞘脂酰胺存在于细胞的双层脂肪外膜，多年来人们认为它在此外膜中只是具有结构上的功能。但是，现在已知，这类脂肪也能从细胞膜中释放出来，用作重要的二级信使，诱发细胞凋亡和生长停滞。

简介：摘要尖锐湿疣(CA)是一种常见的性传播疾病(sexuallytransmitteddiseases，STD)，传染性强，严重威胁人群健康；CA患者在外周血中检测到可溶性白细胞介素２受体和Ｔ淋巴细胞亚群，CA的发病不但取决于HPV感染的数量，而且与细胞免疫学关系密切。

简介：

简介：摘要目的探讨分析自身免疫调节因子对于THP-1细胞发生自噬性凋亡产生的影响以及相关价值。方法采用流式细胞仪、PI染色法以及AnnexinⅤ-FITC染色法对细胞凋亡率进行检测。结果经过染色处理以后，其流式细胞仪检测结果表明，空载体转染细胞与阴性对照组的细胞凋亡率分别是（5.02±0.42）%与（3.86±0.46）%；质粒转染的细胞凋亡率是（10.01±0.69）%，同空载体转染在组与阴性对照组进行对比，差异具备统计学意义（P＜0.05）。而空载体转染在组与阴性对照组进行对比，差异不具备统计学意义（P＞0.05）。结论自身免疫调节因子可以通过上调THP-1细胞的自噬而使其更迅速的凋亡。