简介:摘要目的分析基层医院卒中单元治疗老年卒中的临床效果。方法选择2011年1月~2014年7月在我院接受治疗的脑卒中老年患者100例,将其随机分成观察组患者50例和对照组患者50例,观察组患者行卒中单元模式治疗,对照组患者行传统治疗方法,观察两组患者的临床疗效。结果观察组中出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者的NIHSS和mRS评分均低于对照组患者,且Barthel指数均高于对照组患者,且治疗组患者总有效率为94%,对照组患者总有效率为72%,对比具有显著差异,P<0.05。结论基层医院卒中单元治疗老年脑卒中的效果显著,值得在基层医院推广。
简介:摘要目的通过动脉自旋标记序列获取卒中后失语患者主要语言功能区的脑血流量来评估及量化语言损伤程度,使失语症评估更客观、精准,治疗更有效。方法收集2016年5月至2019年10月就诊于浙江大学附属第一医院神经内科的22例卒中后失语症患者作为病例组及同时段收集的无卒中或其他脑血管病疾病史的22名健康志愿者作为对照组进行多模态磁共振扫描,并在病例组住院期间对其进行失语症量表评估。选取经典语言相关脑区和潜在语言相关脑区作为感兴趣区,提取局部平均脑血流量。对比两组间各脑区的脑血流量差异,并将各感兴趣区的脑血流量与多项语言量表子项进行相关分析。结果与对照组相比,语言表达相关脑区中,病例组额下回盖部[AAL-11,(39.18±3.85) ml·100 g-1·min-1与(50.41±1.93) ml·100 g-1·min-1, t=2.605]和三角部[AAL-13,(39.90±3.29)ml·100 g-1·min-1与(47.86±1.93) ml·100 g-1·min-1, t=2.087]的脑血流量显著下降(均P<0.05);听理解相关脑区中,病例组的顶下回[AAL-61,(33.86±4.15) ml·100 g-1·min-1与(44.31±2.39) ml·100 g-1·min-1, t=2.179],缘上回[AAL-63,(36.49±4.40)ml·100 g-1·min-1与(50.17±2.26) ml·100 g-1·min-1, t=2.765],角回[AAL-65,(35.56±4.24) ml·100 g-1·min-1与(48.98±2.32) ml·100 g-1·min-1, t=2.777],Heschl回[AAL-79,(47.30±5.11) ml·100 g-1·min-1与(62.54±2.45) ml·100 g-1·min-1, t=2.689]及颞上回[AAL-81,(43.56±4.82) ml·100 g-1·min-1与(56.29±2.06) ml·100 g-1·min-1, t=2.429]的脑血流量亦呈不同程度的下降(均P<0.05);病例组左侧岛叶[AAL-29, (46.59±3.76) ml·100 g-1·min-1与(55.74±2.12) ml·100 g-1·min-1, t=2.120]及罗兰迪克岛盖[AAL-17,(39.71±3.81) ml·100 g-1·min-1与(52.48±2.01) ml·100 g-1·min-1, t=2.968]的脑血流量亦显著低于对照组(均P<0.05)。相关分析结果显示,病例组左侧额下回盖部、额下回三角部、岛叶、顶下叶及双侧缘上回6个脑区的脑血流量值与语言量表命名子项分数呈显著正相关(P<0.05)。结论脑血流量降低是卒中后失语症患者语言功能下降的潜在原因,额下回盖部、额下回三角部、岛叶、左右侧缘上回、顶下叶6个脑区的脑血流量的下降可作为反映命名功能水平的客观量化指标。
简介:患者刘某,女,86岁。2011年4月曾因肺炎合并脑梗死住院治疗1个月后好转,无明显后遗症[1]。2011年12月25日因腰椎压缩性骨折住院治疗5d,症状略好转,2012年1月2日突然腰痛加重,下肢无力,伴言语不利,再次入院。急查CT示“双侧基底节区腔隙性病灶,右侧脑室旁脑梗死,双侧室旁白质脱髓鞘改变”。诊断为“大面积脑梗死”,予对症治疗1周,症状未好转。1月10日患者突发胸痛,神志不清,呼吸困难。心电图示:急性下壁心肌梗死,ST-T改变,左前分支传导阻滞。超敏肌钙蛋白I1406ng/L。生化:BUN14.13mmol/L,Cr179.00μmol/L。胸部CT:“右上肺炎变;双侧胸腔中量积液。”诊断:急性下壁心肌梗死;大面积脑梗死;肺部感染;肾功能损伤。予溶栓抗凝、扩血管、抗感染等治疗2d,症状改善不明显。其后中医开始参与治疗,由家属通过电话、照片汇报病情变化及舌象。
简介:背景脑白质疏松是神经影像学中用于描述脑白质下白质异常表现(在CT上表现为双侧斑片状或弥漫性低密度区,在MRIT2加权像上表现为高信号区)的一个术语,回顾性研究获得的证据表明脑白质疏松与卒中相关,前瞻性研究证实它对卒中(包括缺血性和出血性)或血管性死亡的发生有预测价值。综述概要脑白质疏松最具有预测意义的缺血性卒中亚型是腔隙性梗死,因为后者很可能是由相同的小血管病理学改变造成的。业已证实,脑白质疏松患者易发生基底节和脑叶部位的脑出血,尤其当患者有广泛性白质疏松并且因原来的缺血事件接受抗凝治疗时。结论脑白质疏松和卒中有共同的病理生理学机制,很可能是同一种疾病的不同表现,必须把脑白质疏松看作卒中的中间替代物,而不是一种卒中危险因素。
简介:[摘要 ]脑微出血是由于颅内微血管损伤后血管附近血管内皮素的蓄积。它是脑实质的一种亚临床损伤而导致的脑血管疾病。微出血的发生主要与淀粉样血管病和高血压性血管病有关。在发病早期多无明显临床表现,但越来越多研究显示,脑微出血与脑出血及脑梗死后出血有密切关系。现就目前的研究背景下对脑微出血做一专题,希望更多人去研究脑微出血,更多的探讨其对脑卒中患者的意义以及相关治疗策略。
简介:摘要目的探讨老年轻型卒中患者的肾功能与脑小血管病(CSVD)总负荷的相关性。方法连续入选2019年3—12月在南京医科大学附属常州市第二人民医院住院治疗的轻型卒中(美国国立卫生研究院卒中量表评分≤3分)老年患者。依据扩大的血管周围间隙、脑微出血、血管起源的白质高信号及血管起源的腔隙出现的情况,评估患者的CSVD总负荷,使用美国慢性肾脏病流行病学协作组的肌酐方程(CKD-EPIScr)估算肾小球滤过率(eGFR),分析eGFR与CSVD总负荷之间的关系。结果共纳入152例患者,其中CSVD总负荷评分为0、1、2、3和4分的患者分别有35例、38例、39例、28例和12例。CSVD总负荷评分越高(0~4分),患者的年龄越大[(67.43±6.59)岁、(68.42±6.83)岁、(72.18±7.94)岁、(76.46±7.75)岁、(79.92±6.17)岁;F=12.018,P<0.001],eGFR值越小[(92.94±12.45)、(90.52±8.62)、(89.45±8.48)、(83.90±7.19)、(79.16±7.77)ml·min-1·1.73m-2;F=7.210,P<0.001]。Spearman相关分析发现,eGFR与CSVD总负荷呈负相关(r=-0.399,P<0.001)。进一步多因素有序Logistic回归分析发现,在校正年龄、性别、高血压等危险因素后,eGFR的下降是CSVD总负荷增加的危险因素(OR=0.957,95%CI=0.924~0.990,P=0.012)。结论在老年轻型卒中患者中,eGFR是CSVD总负荷的独立危险因素,随着eGFR水平下降,CSVD总负荷加重。
简介:目的利用脑电非线性分析建立一种客观评价意识障碍程度的方法,探讨意识障碍患者非线性动力学特性的变化规律。方法选取30例伴有意识障碍的卒中患者为意识障碍组,均经临床检查以及脑干听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位和常规脑电图进行评估。取30例意识状态正常的脑卒中患者作为对照组。依次采集所有患者安静闭眼、听觉刺激(言语和音乐)和痛觉刺激(患侧和健侧)状态下的脑电信号,并计算其复杂度(Cx)、近似熵(ApEn)和互近似熵(cross-ApEn)非线性指数。结果①意识障碍组和意识正常组在安静闭眼状态下的非线性指数分别为0.25±0.04,0.35±0.08;ApEn为0.54±0.08,0.72±0.12;cross-ApEn为0.69±0.10,0.90±0.11。两组比较差异有统计学意义,均P〈0.01。②在听觉刺激和痛觉刺激的状态下,意识障碍组患者的各项脑电非线性指数与安静闭眼时比较,几乎无变化(Cx:听觉刺激为0.25±0.04,0.26±0.06,痛觉刺激为0.25±0.05,0.26±0.05,P=0.529;ApEn:听觉刺激为0.52±0.10,0.53±0.12,痛觉刺激为0.50±0.11,0.55±0.12,P=0.909;cross—ApEn:听觉刺激为0.69±0.13,0.67±0.16,痛觉刺激为0.66±0.11,0.71±0.12.P=0.605)。意识正常组患者的ApEn和cross—ApEn非线性指数显著增高,但复杂度变化不显著(Cx:听觉刺激为0.37±0.07,0.39±0.08,痛觉刺激为0.37±0.08,0.39±0.07,P=0.205;ApEn:听觉刺激为0.76±0.11,0.79±0.10,痛觉刺激为0.74±0.13,0.81±0.10,P=0.017;cross.ApEn:听觉刺激为0.93±0.10,0.97±0.09,痛觉刺激为0.94±0.13,1.00±0.11,P=0.006)。结论脑电非线性分析能够实时监测和定量检测大脑皮质受抑制的程度。意识障碍患者脑电非线性指数明显低于意识正常者。结合听觉刺激和痛觉�
简介:摘要目的探讨老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者认知功能障碍与脑白质高信号(WMHs)的关系。方法选取2015年1月至2018年12月无锡市锡山人民医院神经内科收治的,符合标准的105例老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者,均行头颅MRI等检查,患者认知障碍根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果分为无认知障碍组、暂时性认知障碍组和持续性认知障碍组。采用单因素方差分析比较3组间年龄、美国国立卫生院卒中量表评分、MoCA评分的差异,组间差异两两比较应用q检验;采用χ2检验比较组间性别(男性)、高血压、糖尿病、高脂血症、MRI影像改变及梗死部位的差异;采用多因素Logistic回归分析老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者发生认知功能障碍的危险因素。结果持续性认知障碍组患者的年龄、男性比例和WMHs比例高于无认知障碍组,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在高血压、糖尿病、高脂血症、脑微出血、血管间隙扩大、腔隙性缺血灶、磁共振弥散加权成像(DWI)阳性病变及DWI显示脑梗死病变部位比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。WMHs病变程度越严重,发生认知障碍的比例越高,差异具有统计学意义(P<0.05)。经校正年龄、性别、高血压、糖尿病等因素后,年龄和中-重度WMHs病变为老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中后持续性认知功能障碍发生的独立危险因素(OR:1.08,95%CI:1.01~1.15,P=0.021;OR:1.66,95%CI:0.79~2.89,P=0.042)。结论年龄和WMHs中-重度病变为老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者第90天后发生持续性认知障碍的危险因素。