简介：摘要肝硬化与肠黏膜屏障的研究是目前临床关注的热点问题,肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏的弥漫性损害，可导致感染（30%～50%）、自发性腹膜炎（23%）、肝性脑病、上消化道出血；同时引起肠黏膜屏障功能障碍，致菌群移位、菌血症和内毒素血症，从而进一步加速肝功能恶化，导致一系列并发症发生。

简介：回顾分析外科危重患者82例的临床资料,在治疗原发病的同时,随机全静脉营养38例（PN组）;肠内、肠外联合营养44例（EN＋PN组）。分别于营养支持治疗前、治疗7d测定外周血内毒素;营养支持治疗14d测定血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、血清胆固醇（CHO）。营养支持治疗7d,EN＋PN组与PN组内毒素血症发生率差异有统计学意义（χ^2=4.463,P〈0.05）;Hb、ALB水平差异有统计学意义（t=2.175,P〈0.05;t=2.026,P〈0.05）;CHO水平差异无统计学意义（t=0.208,P〉0.05）。营养支持治疗14d,EN＋PN组较PN组Hb、ALB、CHO水平升高,差异有统计学意义（t=2.675,P〈0.05;t=2.292,P〈0.05;t=2.128,P〈0.05）。联合营养支持可有效改善危重患者肠黏膜屏障功能。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：目的探讨胃癌患者术后早期施行肠内营养（EN）支持对胃肠道黏膜屏障功能的影响。方法58例患者被随机分为EN组和肠外营养（PN）组，两组营养支持均等热量、等氮量，EN组于术后第1天开始由鼻肠管内输注营养液，PN组经静脉输注营养液，于术前1d及术后第7天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值（L／M）、血浆内毒素、肿瘤坏死因子（TNF）及IgA。结果术后第7天，EN组L/M、血浆内毒素、TNF、IgA分别为0．08±0．03、（0．49±0．12）EU／ml、（39．40±4．62）μg／ml、（2．65±0．07）g／L，PN组分别为0．24±0．05、（0．55±0．12）EU/ml、（43．01±8．12）μg／ml、（2．17±0．10）g／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论胃癌患者术后早期EN对肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。

简介：摘要肠黏膜屏障是机体重要的防御屏障，在调节机体稳态维持内环境稳定中具有重要作用，目前研究支持zonulin途径、肠道菌群以及Toll样受体可作为其调节机制，在病理情况下导致肠黏膜屏障功能障碍从而破坏免疫稳态造成炎症反应，与自身免疫病的发生发展有关。本文将对肠黏膜屏障功能的调节机制及其参与自身免疫病的研究进展进行综述，旨在探寻潜在的治疗靶点。

简介：

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：摘要胆汁酸是胆固醇代谢的终产物，是胆汁的主要成分。胆汁酸不仅可以促进脂肪和脂溶性维生素的吸收，还可作为重要的信号分子激活核受体调节胆汁酸代谢和肠道功能稳态。人们对于胆汁酸对肠黏膜屏障功能的影响一直争论不休。胆汁酸既有亲水性又有疏水性。亲水性胆汁酸可促进细胞增殖，疏水性胆汁酸可促进细胞凋亡。胆汁酸的疏水性越强，对细胞的损伤作用越大。胆汁酸激活的相关核受体却对肠道黏膜具有保护作用。本文就胆汁酸对肠黏膜屏障功能调节的研究进展作一综述。

简介：摘要乳铁蛋白是存在于哺乳动物乳汁和其他外分泌物中的一种多功能糖蛋白，具有调节肠道微生态，促进肠道免疫系统成熟，促进肠上皮细胞生长和分化等作用。肠黏膜屏障包括肠道正常菌群、肠上皮细胞层、肠道免疫系统等，其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。近年来研究发现肠黏膜屏障受损与坏死性小肠结肠炎的发生具有相关性。该文就肠黏膜屏障与坏死性小肠结肠炎之间的关系，以及乳铁蛋白通过调节肠黏膜屏障预防NEC的研究进展作一综述。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

简介：摘要目的探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion，CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性，量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变，以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin，OPN)的表达变化。方法雄性SD大鼠30只，按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组)，每组15只大鼠。通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型，SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎。4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力，对新事物的探索能力及空间学习记忆能力。HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况，免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平，ELISA实验检测大鼠血清OPN水平。采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据，采用t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析。结果旷场实验：与SHAM组[(28.70±10.70)次，(1 030.45±81.51)cm]比较，CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次，(736.64±136.71)cm]减少，差异有统计学意义(t＝1.59，4.16，均P<0.05)；物体辨别实验：CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07)，差异有统计学意义(t＝-7.76，P<0.05)；Morris水迷宫定位航行实验显示，组别和时间主效应均显著(F＝383.36，153.87，P<0.05)。简单效应分析显示，与SHAM组比较，CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均P<0.05)；空间探索实验显示，与SHAM组[(7.20±1.81)次，(9.96±2.95)s]比较，CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少，穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长，差异有统计学意义(t＝4.65，7.04，均P<0.05)。肠道黏膜病理评分，与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较，CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高，肠道黏膜损伤更重(t＝18.53，P<0.01)；免疫荧光实验显示，与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较，CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低(t＝-16.10，P<0.01)；免疫蛋白印迹实验，与SHAM组(0.38±0.11)比较，CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加(P<0.05)；ELISA实验，与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较，CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加(P<0.05)。认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均P<0.01)；肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关(r＝-0.952，P<0.01)。结论CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏，血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：目的了解烧伤犬休克期经肠道补充高渗盐糖溶液（HEGS）进行复苏后，肠道屏障及脏器功能的变化。方法将24只35％TBSAⅢ度烧伤犬按随机数字表法分为不补液（NF）组、静脉等渗补液（II）组、肠内等渗补液（EI）组和肠内高渗补液（EH）组，每组6只。2个等渗补液组于伤后30rain分别通过静脉或肠道给予含50g／L葡萄糖的生理盐水，24h补液量为4mL·kg^-1·％TBSA^-1（前8h匀速输入总量的一半，后16h匀速输入另一半）；EH组经肠道输入HEGS（含18g／L氯化钠、50g／L葡萄糖），伤后24h内补液量为2mL·kg^-1·％TBSA^-1，补液方式同前。测定各组犬肝肾功能指标[血清ALT、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性及肌酐、尿素氮水平]、血清二胺氧化酶（DAO）活性以及伤后24h肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果各组犬血清ALT活性相近。3个补液组血肌酐、尿素氮水平普遍低于NF组；伤后2hCK—MB活性均明显升高，EH组伤后2～8h低于NF、II组。II、EI、EH组血清DAO活性于伤后4h或6h起逐渐降低，分别为（3．9±0．6）～（3．6±0．5）U／L、（4．8±0．4）～（2．8±0．8）U／L和（6．4±1．8）～（3．5±0．8）U／L，均显著低于NF组（12．5±0．4）～（9．7±1．1）U／L（EH组与NF组比较，伤后4、6、8、24ht值分别为10．25、12．44、17．99、16．21，P值均小于0．05）。伤后24h各组肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性从高到低依次为II组、EH组、EI组、NF组（前3组与NF组比较，t值分别为10．09、8．32、4．96，F值为26．79，P值均小于0．05）。结论HEGS对烧伤休克犬的肠黏膜屏障无明显不良影响。与NF比较，HEGS能显著改善伤犬心、肝、肾功能；减少1／2补液量，能达到与肠内或静脉输入等渗盐糖溶液相似的复苏效果。

简介：[摘要] 目的：探讨含益生菌肠内营养对结肠癌患者肠黏膜屏障功能及炎症反应的影响。方法：选择2020年7月～2021年12月在我院行手术治疗的84例结肠癌患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组各42例。对照组术后给予口服肠内营养，观察组在对照组的基础上加用益生菌。 观察两组治疗前后1周的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、二胺氧化酶（DAO）、C 反应蛋白（CRP）水平，比较两组肠鸣音恢复时间、术后排气时间、进食时间。结果：观察组肠鸣音恢复时间、术后排气时间、进食时间等均优于对照组,差异有统计学意义（P

简介：摘要目的观察乙肝肝硬化患者肠道菌群对肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能及肝硬化进程的影响。方法收集西安交通大学第二附属医院2017年9月至2018年6月入院的乙肝肝硬化患者和健康人的粪便样品各12例，16S rDNA测序分析肠道菌群结构并制备菌液。雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组：正常对照组(HC组)、肝硬化模型组(LC组)、模型组+健康人菌液(FMT-HC组)、模型组+患者菌液(FMT-LC组)。造模同时用菌液灌胃处理小鼠，持续12周。苏木精-伊红染色观察结肠病理形态，酶联免疫吸附试验和荧光探针检测肠黏膜屏障损伤，实时定量聚合酶链反应和免疫荧光检测肠黏膜屏障和肝纤维化相关因子的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果FMT-LC组小鼠的结肠中黏蛋白-2和闭合蛋白-2的表达量低于FMT-HC组(0.36±0.21比1.00±0.36，t＝4.659，P<0.01和0.61±0.42比1.00±0.17，t＝2.596，P<0.05)，外周血中异硫氰酸荧光素-葡聚糖和脂多糖的浓度高于FMT-HC组[(9.32±2.24) μg/ml比(5.23±1.34) μg/ml，F＝15.118，P<0.01和(88.55±10.50) ng/ml比(76.48±10.13) ng/ml，F＝5.473，P<0.05]，差异均有统计学意义。FMT-LC组小鼠的肝脏中转化生长因子-β1(3.39±2.67比0.95±0.12，t＝2.744，P<0.05)等多种促纤维化因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达量高于FMT-HC组，肝损伤加重。结论乙肝肝硬化患者肠道菌群降低肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能，促肝硬化发展。

简介：目的探讨益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障的修复作用。方法将54例溃疡性结肠炎患者随机分为研究组和对照组。观察双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌治疗前1天、治疗后14天患者乳果糖、甘露醇尿液排泄率比值（LAC／MAN）以及血浆内毒素水平。结果益生菌治疗后患者肠黏膜通透性显著下降（P〈0．01），血浆内毒素水平也明显下降（P〈0．05）。结论益生菌可能对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障有一定修复作用。

简介：摘要：脓毒症是一种机体对感染的失调反应，引起多器官功能障碍。肠道损害在脓毒症和多脏器功能障碍中的关键作用，脓毒症状态下，肠道上皮细胞的凋亡、黏膜完整性的破坏、通透性的增加、以及肠道内免疫系统的失调等促进了脓毒症的进展，防治肠道功能障碍是脓毒症救治的重要目标和关键措施之一。作为肠动力的主要来源，谷氨酰胺对影响肠道屏障的疾病有重要的辅助疗效，可通过多种途径在肠粘膜遭受损伤时起到保护作用。本文主要介绍在脓毒症造成的肠道损伤时，谷氨酰胺通过改善肠黏膜机械屏障和免疫屏障，起到对机体的保护作用。

简介：摘要本研究对63例SAP患者给予经鼻空肠早期肠内营养、补充益生菌，并探讨空肠菌群变化。结果表明，早期肠内营养及补充益生菌可保护肠黏膜屏障功能，优化空肠菌群结构，降低血清炎症递质TNF-α、IL-6、CRP、PCT及内毒素水平，同时减轻SAP急性期炎症反应程度，对于改善患者营养状态、提高免疫功能、维持胃肠道黏膜屏障完整性有较好的实际应用价值。

简介：摘要目的探析食道癌和贲门癌患者术后早期肠内营养对肠黏膜屏障功能的影响。方法回顾性分析我院2014年10月-2015年10月收治的113例食道癌和贲门癌患临床资料，分成给予肠内营养的观察组（62例），给予肠外营养的对照组（51例），观察两组血浆白蛋白、尿素氮及体质量变化，并发症及肠功能恢复情况。结果两组血浆白蛋白、尿素氮及体质量变化比较无明显差异（P＞0.05）；观察组并发症总发生率低于对照组，且肠功能恢复时间短于对照组，比较均具统计学意义（P＜0.05）。结论食道癌和贲门癌患者术后早期肠内营养可促进肠黏膜屏障功能恢复，减少并发症发生，值得临床推广应用。