简介:目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组.制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITCD)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITCD颗粒的量.结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±165)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05).假手术组门静脉FITCD浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01).电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITCD颗粒明显减少.结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用.
简介:目的:探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法:采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果:对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常;电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放;假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整,细胞间隙尢示踪剂沉着。结论:肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放,通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。
简介:目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用。 方法 贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型,随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只)。B组动物于伤后1h给予UTI5000Ukg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次d,直至动物处死。分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D乳酸含量。 结果 伤后6h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24h,随后呈下降趋势。B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6的改变与TNFα基本一致。A组动物伤后6~72h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多。B组各时相点MDA含量均低于A组...
简介:目的:探讨阻断大鼠门静脉对肠屏障功能的影响以及乌斯他丁对其损害的保护作用,为临床门静脉阻断后肠屏障功能的保护提供实验依据.方法:SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)、手术组(n=30)、手术+药物组(n=30).手术组及手术+药物组门静脉阻断时间为40min,门静脉复流4h.70只动物均于手术后4h40min在无菌条件下取门静脉血2ml检测内毒素:取回盲部肠系膜淋巴结作细菌培养;距回盲部2cm处取小肠肠壁组织1cm,作病理学检查,观察肠粘膜通透性及其形态学结构改变.结果:对照组与手术组比较,大鼠门静脉阻断后其门静脉血内毒素水平明显上升;肠系膜淋巴结细菌培养阳性率增加;小肠壁形态学结构亦发生明显改变.手术+药物组与手术组比较,上述指标均有改善.结论:大鼠门静脉阻断后可导致其肠屏障功能的损害,乌斯他丁对上述损害具有保护作用.
简介:目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P<0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P<0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P<0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.
简介:目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组:阴性组(68例)和阳性组(104例),观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较,并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例(41.2%)好转,2例(2.9%)治愈,明显高于阳性组(P〈0.01),其伴有的肠上皮化生有2例(25%)治愈,4例(50%)好转,不典型增生有7例(38.9%)好转,6例(33.3%)治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者,其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此,根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。
简介:目的探讨黏膜地址素细胞黏附分子(MAdCAM-1)在大鼠小肠移植早期移植肠及其肠系膜淋巴结中的表达及意义。方法选用近交系F344/N和BN大鼠建立全小肠异位移植模型后分3组:第1组,非手术对照组(F344/N);第2组,同基因移植组(F344/N→F344/N);第3组,异基因移植组(BN→F344/N)。术后1、3、5、7d取各组移植肠及其肠系膜淋巴结检测MAdCAM-1表达的分布及变化,同期进行移植肠组织病理学检查。结果同基因移植组各检测时点的肠黏膜组织表现与正常小肠的组织学特征基本相同;异基因移植组肠黏膜组织表现符合轻-中-重度排斥反应的渐进过程,2周后移植肠绒毛变的低平,散在黏膜上皮脱落,移植肠相关肠系膜淋巴结萎缩明显。MAdCAM-1在急性排斥反应期,高表达于移植肠固有层及其肠系膜淋巴结,特别是高表达于肠黏膜固有层中的扁平血管内皮细胞表面。同基因移植组术后MAdCAM-1的表达在1—7d均无明显量的变化;而异基因移植组MAdCAM-1在移植肠中的表达呈上升趋势,而在其肠系膜淋巴结中的表达呈下降趋势。结论MAdCAM-1与小肠移植急性排斥反应的进展关系密切。
简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。