简介：

简介：1病例介绍患者男，63岁，因“上腹部不适1周”于2013年11月25日入院。患者上腹部间歇性隐痛发作，稍感腹胀。自发病来无恶心及呕吐，无发热，无呕血及便血，大小便无异常，无消瘦。

简介：

简介：摘要胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤，恶性程度高，进展快、侵袭性强、易复发、预后差，其中侵袭和转移是其重要特征，也是导致患者死亡的最主要原因之一。胃癌的常见转移部位有肺、骨、肝、脑、卵巢等，但转移到小指者罕见。本文报道1例67岁男性患者，胃腺癌转移至右手小指，总结其临床病理学特征、组织形态和免疫表型、诊断与鉴别诊断，以提高对本病的认识。

简介：

简介：摘要内镜下准确识别早期病变是提高早期胃癌筛查率的关键，而精准的病理学诊断是提高内镜诊断技术的有力后盾。日本是早期胃癌筛查工作非常成功的国家之一，而日本胃癌诊断标准和世界卫生组织(WHO)标准有较大差异。本文介绍了日本胃腺瘤及早期高分化腺癌的病理诊断标准，并与WHO标准进行比较，以期为病理医师理解日本胃癌诊断标准提供参考。

简介：摘要倒置性增生性息肉在内镜下和组织病理学上都比较容易导致临床误诊，本文报道了1例胃窦腺癌合并胃窦部倒置性增生性息肉病例，结合相关文献重点，从内镜下和临床病理学特征等方面对该病变进行阐述，以期提高内镜医师和病理科医师对胃倒置性增生性息肉的认识。

简介：【摘要】M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）是一种十分重要的肿瘤标志物，与多种肿瘤的发生、发生以及预后效果等之间存在着十分密切的关系，是近年来的研究热点之一。胃腺癌属于常见的消化系统疾病，近年来，在胃腺癌的临床研究中，PKM2得到了较多的关注。在胃腺癌的诊断与治疗以及预后分析等过程中，PKM2均得到了十分广泛 的应用。本文对PKM2的特点以及与肿瘤之间的内在联系进行了介绍，并从胃腺癌的诊断和治疗以及预后等方面，分析PKM2在胃腺癌中的研究应用情况。

简介：

简介：【摘要】胃腺癌是临床常见的一类病发于机体消化系统的恶性肿瘤疾病，目前关于胃腺癌发生发展的作用机制及相关的治疗靶点已成为当前医学领域研究的重点之一。丙酮酸激酶(PK)已被认定是参与细胞糖酵解的重要因子，对促进葡萄糖向丙酮酸的转变具有重要意义。M2型丙酮酸激酶(PKM2)是PK的一种亚型，也是肿瘤细胞中促进有氧糖酵解的关键酶。既往研究证实PKM2在多种恶性肿瘤疾病中发挥作用，可促进肿瘤细胞的恶性生物学行为活性，作为PK的一个亚型，是肿瘤细胞有氧糖酵解途径的一个重要调节因子。PKM2通过影响肿瘤细胞的代谢，对肿瘤的增殖、侵袭和转移发挥重要的调节作用。本文针对PKM2在胃腺癌中的相关作用机制作一综述，为后续临床靶向治疗胃腺癌提供参考。

简介：摘要伴肠母细胞分化的胃腺癌合并绒毛膜癌成分并肝转移病例比较罕见。患者为65岁女性。胃癌根治标本，胃肿瘤呈腺管状、乳头状结构，细胞质透明，诊断为伴肠母细胞分化的胃腺癌。在淋巴结转移灶和肝转移灶中出现了绒毛膜癌成分。免疫组织化学不同程度表达SALL4、Glypican3、甲胎蛋白、人绒毛膜促性腺激素、CDX2、CD10等抗体。二代测序提示TP53突变、MYC扩增等改变。此肿瘤恶性程度高，预后差，对术前化疗不敏感。患者术后12个月死亡。

简介：摘要笔者报道了1例胃腺癌乳腺转移18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT显像的病例，从临床表现、18F-FDG PET/CT影像学表现、病理诊断及鉴别诊断等方面分析了该病的特点。胃腺癌乳腺转移在临床上罕见，临床表现缺乏特异性，易漏诊及误诊，确诊需经组织病理学检查。18F-FDG PET/CT检查可以早期筛查全身病灶，提高诊断的准确率。

简介：同时或者在6个月内发生的2种或2种以上原发性恶性肿瘤称为同时性多原发癌，发病率较低。2011年10月连云港市第一人民医院收治了1例食管基底细胞样鳞癌同时合并胃腺癌患者。该例患者以吞咽困难为主要症状，胃镜检查示食管、贲门至胃底多发包块，CT检查示食管中段隆起性包块，食管贲门至胃底管壁增厚，增强扫描见病灶轻度强化。左胸径路食管贲门癌切除术后病理检查示食管基底细胞样鳞癌，贲门中分化腺癌。食管基底细胞样鳞癌光镜下见粉刺样坏死和红染的基底膜样物，免疫组织化学检查示细胞角蛋白5／6、P63阳性，细胞角蛋白弱阳性，突触素、嗜铬颗粒素A和CD117均为阴性。随访4个月，患者出现胸腔积液和多发肝转移，于2012年5月死于肝转移。食管基底细胞样鳞癌合并胃腺癌的多原发癌临床上较为罕见，诊断和鉴别诊断主要依靠组织学形态和免疫组织化学检查，治疗可选择手术切除联合术后放、化疗，但预后较差。

简介：

简介：目的:探讨胃腺癌组织中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达与细胞胀亡的关系及意义.方法:利用免疫组织化学方法检测57例胃腺癌组织中TSP-1的表达,利用透射电镜技术观察其中肿瘤细胞的胀亡情况,分析两者的相关性.结果:TSP-1的阳性表达率与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01).TSP-1表达阳性的肿瘤细胞较多发生胀亡,胃腺癌组织中TSP-1的表达与胀亡细胞的发生呈正相关(r=0.679,P<0.01).胀亡指数(OI)与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.01,P<0.05).结论:TSP-1表达和细胞胀亡与胃腺癌生物学行为密切相关.

简介：摘要目的探讨不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及意义，与TP53基因突变情况进行一致性分析，筛选最优克隆号及其阳性阈值。方法收集河南省人民医院病理科2015年6月至2016年12月间42例胃腺癌组织，采用免疫组织化学EnVision二步法分别检测4种不同克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008、SP5）p53蛋白水平表达情况，并采用二代测序技术检测TP53基因突变情况。统计分析不同梯度蛋白表达情况，比较各克隆号p53抗体的灵敏度、特异度和准确性。结果4种克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008和SP5）p53免疫组织化学染色阳性腺癌细胞百分比各不相同，阳性例数亦不相同，分别为39/42（92.9%）、40/42（95.2%）、36/42（85.7%）和37/42（88.1%）。二代测序TP53基因突变33例，无突变9例。克隆号DO-7在阳性阈值为50%时准确率最高，BP-53-12、MX008和SP5准确率最高的阳性阈值分别为70%、60%和20%。相对应的4种克隆号灵敏度为：DO-7 100.0%、BP-53-12 95.7%、MX008 95.7%及SP5 100.0%；特异度为：DO-7 77.8%、BP-53-12 88.9%、MX008 100.0%及SP5 100.0%。结论不同克隆号p53在胃腺癌蛋白水平表达情况不同，最佳阳性阈值差异较大，评估其免疫组织化学染色结果必须明确所用抗体的克隆号。本研究结果表明，胃腺癌中p53克隆号SP5蛋白水平免疫标记最佳阈值为20%，与TP53基因水平预测的准确率、灵敏度、特异度均达到100.0%，因此，胃腺癌中p53采用克隆号SP5免疫组织化学探讨TP53基因突变背后的机制及创新治疗方式更具有代表性意义和价值。

简介：摘要目的探讨伴肠母细胞分化的胃腺癌（gastric adenocarcinoma with enteroblastic differentiation，GAED）的临床病理学特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断。方法收集福建省立医院2019年8月至2020年8月诊断的12例GAED，采用HE染色、免疫组织化学及HER2基因检测的方法，探讨其临床病理学特征。并以同期诊断的343例普通型胃腺癌作为对照组，比较二者之间的临床病理差异。结果12例GAED男10例，女2例；年龄59~75岁（中位年龄66.5岁）。临床表现腹痛、黑便伴呕血。大体检查：9例为溃疡型肿物，3例为隆起型肿物，肿瘤最大径1.5~9.5 cm（中位最大径6.0 cm）。镜下观察：肿瘤细胞排列成管状、乳头状、筛状或腺样结构，细胞呈立方或柱状，胞界相对清晰，具有特征性的丰富透明或略嗜酸性胞质。免疫表型：肿瘤细胞表达SALL4（12/12）、Glypican-3（9/12）、甲胎蛋白（5/12）、CDX2（8/12）、CD10（3/12）、p53（10/12）、HER2（2/12，3+），荧光原位杂交检测显示HER2基因扩增（2/12）。与普通型胃腺癌相比，GAED具有更高脉管侵犯及肿瘤进展率（P<0.05），而在年龄、性别、分化程度、神经侵犯、淋巴结转移、pT分期、pN分期及pM分期上差异无统计学意义（P>0.05）。结论GAED属于罕见的特殊类型胃腺癌，病理学上同时具有胚胎性分化和肠型分化两种免疫表型，生物学行为上具有更高的侵袭性，在临床诊断工作中，需要与普通型胃腺癌相区别。

简介：摘要目的研究不同对象的病情沟通对胃癌术后化疗患者的抑郁影响。方法150例胃腺癌患者随机分成2组，实验组与患者本人直接进行病情沟通，对照组仅仅与患者委托人进行病情沟通。运用Zung抑郁自评量表分别对二组患者进行病情沟通前后的抑郁程度评价。结果进行病情沟通前二组患者的抑郁率相比无明显的差异（P>0.05），进行不同对象的病情沟通后二组的抑郁率有明显的差异性，实验组的抑郁率明显的低于对照组(P＜0.05）。结论在胃腺癌患者进行化疗前与患者本人的直接沟通比与患者委托人的沟通对更为有效，有较低的抑郁率。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：摘要目的评估信号素5B(SEMA5B)在胃腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法2019年11月通过TCGA数据库收集341例胃腺癌患者的临床病理特征和SEMA5B mRNA表达数据，分析胃腺癌组织中SEMA5B表达与患者临床病理特征和生存时间的关系。通过基因富集分析明确SEMA5B调控的相关信号通路。结果341例胃腺癌组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.577±0.587，癌旁正常组织中SEMA5B mRNA的表达量为0.132±0.075，差异有统计学意义(P<0.001)。SEMA5B mRNA高表达组(109例)患者的中位生存时间为14.5个月，明显低于SEMA5B mRNA低表达组(232例)患者(17.9个月，P＝0.047)。单因素分析结果显示，SEMA5B mRNA的表达与胃腺癌的组织学分级和T分期有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，患者的年龄和SEMA5B mRNA表达水平是胃腺癌患者预后的独立影响因素，年龄<65岁患者的死亡风险是≥65岁患者的1.042倍(95% CI为1.021～1.064)，SEMA5B mRNA高表达患者的死亡风险是低表达患者的1.195倍(95% CI为0.925～2.551)。基因富集分析显示，恶性肿瘤信号通路(P＝0.008)、MAPK信号通路(P＝0.047)和NOTCH信号通路(P＝0.029)在SEMA5B mRNA高表达组中均有不同程度的富集。结论SEMA5B可能是判断胃腺癌患者预后的潜在分子标志物。在胃腺癌组织中，恶性肿瘤信号通路、MAPK信号通路和NOTCH信号通路可能通过SEMA5B基因调控。