简介：摘要目的对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[OR=1.440，95%CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[OR=1.049，95%CI(1.008,1.092)]，Urea[OR=1.440，95%CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[OR=0.149，95%CI(0.050,0.448)]。结论持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）在世界范围内具有较高的发病率和病死率，且是慢性肾脏病（CKD）和进展为终末期肾脏病的危险因素，给患者带来日益沉重的健康负担。成纤维生长因子23（FGF23）和a-Klotho（以下称“Klotho”）通路是近年来的研究热点。AKI发生后，血清中FGF23水平迅速上升，Klotho表达下降。这两种指标的变化被认为是预测AKI发生及预后的新型生物预测标志。本文围绕FGF23和Klotho在AKI中的表达改变和相关机制进行综述。

简介：摘要：近年来我国综合国力的不断增强，科技的不断进步，机械电子工程与人工智能技术结合也变得更加密切，随着信息化时代的到来，传统的机械电子工程结合了信息化技术手段，进而演变为机械电子工程。而人工智能则是新时代网络信息发展下的产物，人工智能技术的出现，为机械电子工程的技术提升，开辟出了创新的发展路径，促进机械电子工程的平稳发展。在当代发展中，机械电子工程的飞速进步，也正是人工智能应用水准提升的具体表现，二者之间的关系紧密，互相影响，互相促进。本文就机械电子工程与人工智能的相关性展开探讨。

简介：【摘要】目的：分析影像诊断急性颅脑损伤中的 CT、 MRI诊断价值比较。方法：选取本院 2018年 1月到 2019年 6月收治的急性颅脑损伤患者 90例作为研究对象进行分析，通过随机数字法分成对照组和实验组，每组各 45例患者，实验组采用 MRI诊断，对照组采用 CT诊断，对比两组急性颅脑损伤患者特殊部位病变检出率以及满意度。结果：实验组总满意度为 97.77%，其中非常满意占 64.44%（ 29/45）、满意占 33.33%（ 15/45）、不满意占 2.22%（ 1/45）；对照组总满意度为 75.56%，其中非常满意占 33.33%（ 15/45）、满意占 42.22%（ 19/45）、不满意占 24.44%（ 11/45），实验组总满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）；实验组急性颅脑损伤患者特殊部位病变总检出率为 71.11%，其中胼胝体损伤为 11例、灰白质交界区损伤为 12例、中后颅窝损伤为 9例；对照组急性颅脑损伤患者特殊部位病变总检出率为 40.00%，其中胼胝体损伤为 8例、灰白质交界区损伤为 5例、中后颅窝损伤 5例，实验组总检出率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：急性颅脑损伤患者影像诊断使用 MRI的效果更佳，检出率高，患者满意度显著，值得推广。

简介：摘要目的探讨球囊扩张式支架在动脉粥样硬化性急性椎基底动脉闭塞血管内再通治疗中的有效性和安全性。方法回顾性分析2017年2月至2019年8月河南省人民医院收治的发病后24 h内接受急诊血管内再通并同期行球囊扩张式支架成形治疗的动脉粥样硬化性椎基底动脉急性闭塞的16例患者资料。观察术后血管内治疗的开通率、操作相关并发症、围手术期症状性出血、术后1周美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分改善情况和术后3个月改良Rankin量表（mRS）评分。结果16例患者中，4例行直接球囊扩张式支架成形治疗，12例行补救性球囊扩张式支架植入治疗，技术成功率100%。球囊扩张式支架植入基底动脉（BA）4例，椎动脉颅内段8例，椎动脉起始部4例。15例患者获得完全或部分再通（脑梗死溶栓分级2b、3级），动脉穿刺至再通时间为79.0（72.3，109.3）min。1例患者术中出现栓子远端逃逸。2例术后48 h出现症状性颅内出血。8例患者术后1周NIHSS评分较入院改善≥4分。9例预后良好（术后3个月mRS评分0~3分），4例死亡。结论对动脉粥样硬化性急性椎基底动脉闭塞患者选择性急诊行球囊扩张式支架成形治疗是可行且安全的。

简介：摘要由于长期的肠道摄入不足，肠衰竭患者不得不依赖肠外营养（PN）来维持能量和正常的生理需求。然而PN在提供能量及营养物质的同时，也会引起肝脏损害。此外，由于肠道结构和内环境发生改变，IF患者往往伴随着肠道菌群失调及小肠细菌过度生长，过度生长的细菌代谢产生的毒性介质可诱导肠道炎性反应和胆汁酸代谢紊乱，最终导致肠黏膜屏障功能受损及肠衰竭相关性肝损害（IFALD）。自1998年Marshall首次提出肠-肝轴的概念以来，肠-肝轴紊乱在IFALD发生发展中的作用也备受关注。肠道-肝脏之间的"对话"是维持肝脏代谢和肠道内稳态平衡的关键，二者相互作用，互为因果。然而，作为一个"被遗忘的器官"，肠道菌群在IFALD发病过程中的作用并没有得到很好的体现。因此，笔者首次提出肠-菌-肝轴这样一个全新的概念，试图强调肠道菌群是肠-肝轴中的重要一环，三者之间的相互作用在IF患者肠道和肝脏损害过程中扮演着重要的角色。对肠-菌-肝轴这一概念的理解和深入研究，将对理解IFALD的发病机制和改进防治措施具有重要意义。

简介：摘要目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95%CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95%CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（P>0.05）。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

简介：摘要目的在中医“肾主骨”理论的指导下，运用补肾方法治疗骨伤科疾病的疗效观察。方法自拟接骨方以补肾益肝药物为主治疗创伤性骨科病；自拟抗骨质增生汤以滋阴补肾药物为主治疗骨质增生、骨性关节炎；用龟鹿二仙胶合补髓丹以补肾填精药物为主治疗颈椎病。结果用药合理，效果明显。结论“肾主骨”的理论在骨伤科领域中可以广泛运用。以补肾为主，通过辩证，合理配合其他疗法，疗效显著。

简介：

简介：摘要目的探讨重度颅脑损伤的临床特点和救治方法。方法回顾性分析我院2010年3月至2012年6月78例重型颅脑损伤患者的临床治疗情况。结果本组78例患者死亡21例（26.9%），恢复良好18例（23.1%），轻残12例（15.4%），中残9例（11.5%），重残13例（16.7%），植物生存5例（6.4%）。死亡原因为急性脑疝、原发性脑损伤过重、继发性脑干损伤、多脏器功能衰竭以及中枢性呼吸循环功能衰竭。结论重度颅脑损伤会引起较高的病残率和死亡率，正确迅速地判断病情，采取全面系统的救治措施，可以提高抢救成功率。

简介：摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型，将46只SD大鼠随机分为对照组(n＝7)、HALI组(n＝13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n＝13)和冬凌草甲素组(n＝13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min，大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤；同时取不同组大鼠肺组织，检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达，以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比，高氧暴露导致明显肺损伤，增加程序性坏死细胞数量，伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比，高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤，抑制氧化应激和炎症因子，降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0，冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9]，伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。

简介：【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。

简介：

简介：摘要：深度学习是机器学习的一个子领域，它试图模拟人脑神经网络的工作原理，从大量数据中自动学习和提取有用的特征。本文旨在探索深度学习在混凝土强度和损伤预测中的可行性和优势。我们收集混凝土的各种特性数据，并对其进行预处理。然后，我们设计并训练一个深度卷积神经网络（DCNN）模型来预测混凝土的强度和损伤。最后，我们对模型进行评估，并对其预测性能进行讨论。结果表明，我们的模型在测试集上达到了95%的准确率和90%的召回率，优于传统的方法，证明了深度学习是预测混凝土强度和损伤的有效工具。

简介：摘要：为了保证电力系统的安全正常运行，一般在电力系统的设计实施过程中都会安装一定的继电保护装置。在电力系统中，继电保护作为安全卫士发挥着重要作用。为了保证电网的正常运行，做好继电保护工作十分关键。影响继电保护装置可靠性的因素众多，文章对其使用条件进行了介绍，对其现状进行分析，基于此梳理了当前应用中存在的问题，并给出了相应的防范措施。

简介：

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简介：摘要：在和货物运输相关的行业当中，橡胶输送带是相关人员使用次数较为频繁的一种工具。然而随着使用周期的日益提升，很多橡胶输送带难免会发生一些比较严重的磨损问题，为降低投入成本，大部分单位均会聘请专业人士前来修复橡胶输送带的破损之处。鉴于此，对常见的输送带损伤修补方式及冷粘修补工艺进行探讨，并在此基础上提出相关质量控制措施，旨在为类似工作提供有价值的参考依据。

简介：摘要目的总结29例急性酒中毒患者的处理方法。方法对29例性酒中毒患者的处理进行临床分析。结果29例性酒中毒患者处理得当，均痊愈出院，未出现伤医等行为。结论加强会诊联络精神病学的精神医学服务，保护医护自身安全。

简介：摘要目的探究铀(Uranium, U)暴露诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞溶酶体膜通透化(LMP)致细胞死亡的作用及机制。方法以100、300、600 μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h，分别采用DCFH-DA荧光探针法和MitoSOX荧光探针法检测不同浓度铀染毒的HK-2细胞内氧自由基(reactive oxygen species，ROS)和线粒体超氧化物的生成。将HK-2细胞分为：空白对照组、单纯N -乙酰半胱氨酸(NAC)或CA-074 Me组、单纯铀染毒组和铀联合NAC或CA-074 Me组，采用双色免疫荧光法检测HK-2细胞内半乳凝素-1(Galectin-1)与溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)共定位情况以检测溶酶体膜通透化(lysosomal membrane permeability, LMP)程度，或检测Cathepsin B与LAMP-1非共定位情况以反映溶酶体内Cathepsin B的释放情况，钙黄绿素(Calcein-AM)-碘化丙啶(PI)双染色法检测HK-2细胞死亡情况，单色免疫荧光法检测HK-2细胞内Cleaved-caspase-3表达以检测细胞凋亡情况。结果100、300、600 μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h诱导细胞内ROS或线粒体超氧化物生成与0 μmol/L铀对照组比较明显增加，分别为1.1~2.5倍或4.0~28倍(tROS＝17.98、11.84、11.75，P< 0.05；t线粒体超氧化物＝6.14、16.02、13.06，P< 0.05),且随铀浓度增加而显著增加(tROS＝10.10、10.37、5.59，P< 0.05；t线粒体超氧化物＝21.50、15.16、5.93，P< 0.05)。与空白对照组相比，600 μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞中Galectin-1和LAMP-1共定位率及Cathepsin B和LAMP-1非共定位率显著增加，分别为5.4~6.7倍或1.5~2.1倍(tGalectin-1＝15.85、12.70，P< 0.05；tCathepsin B＝5.95、6.69，P< 0.05)，而给予NAC处理则能抑制其增加(tGalectin-1＝4.74，P<0.05；tCathepsin B＝4.51，P< 0.05)；而且，600 μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平较空白对照组显著增加，分别为28~47倍或2.4~6.0倍(tPI＝30.40、10.34，P<0.05；tCleaved-caspase-3＝18.49、9.52，P<0.05)，而给予CA-074 Me处理则能显著降低铀暴露HK-2细胞的死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平(tPI＝6.76，P<0.05；tCleaved-caspase-3＝13.47，P<0.05)。结论铀暴露诱导HK-2细胞内ROS爆发导致LMP，致使溶酶体内Cathepsin B泄露至胞质中进而触发溶酶体依赖性细胞死亡和线粒体途径的细胞凋亡。