简介：摘要脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一，脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多，本文整理相关文献，从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述，以期提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识，降低脓毒症AKI的死亡率。

简介：摘要脓毒症是世界范围内亟待解决的重大医疗问题。部分脓毒症患者存在难治性休克或合并严重呼吸衰竭，可能需要体外膜肺氧合（ECMO）治疗。在经验丰富的ECMO中心，选用合适的模式及把握启动的时机非常重要。模式的选择主要取决于患者的氧合及血流动力学状态。在ECMO运行期间的管理，需关注流量、抗凝和抗菌药物用法等问题。目前ECMO用于成人脓毒症和脓毒性休克的研究多为回顾、观察性，且样本量大多偏小，未来需要更深入的探索。

简介：摘要脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是重症监护病房（ICU）急性肾损伤的首要原因，占比超过50%，与患者住院时间延长、进展为慢性肾脏病和高病死率均相关，其中15%~20%需要肾脏替代治疗（RRT）。近年来，体外血液净化治疗作为ICU SA-AKI的主要治疗手段已取得一定进展，除了传统的连续性RRT（CRRT）方式外，血液净化技术还开发了特异性针对内毒素、细胞因子的吸附膜、血液灌流柱等，主要包括高截留滤器、血液灌流/血液吸附、高吸附血液滤过和连续性血浆过滤吸附等多种体外血液净化模式，旨在通过降低SA-AKI患者血循环中的内毒素、细胞因子水平，改善患者预后。本文重点就上述治疗SA-AKI的血液净化模式进行介绍，为临床治疗决策提供参考与借鉴。

简介：摘要严重烧创伤患者常并发脓毒症，进一步发展可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。2016年，脓毒症被重新定义为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒发病机制复杂，涉及全身多系统功能失调，如炎症反应失控、免疫功能紊乱、凝血功能障碍、神经-内分泌-免疫系统功能紊乱等，参与因素众多并相互影响，形成复杂的非线性网络效应。在深刻解析脓毒症发病机制的基础上，进行多因素干预是未来脓毒症治疗的方向。

简介：摘要目的探讨酚妥拉明对脓毒症心肌损伤患者疗效和预后的影响。方法2015年1月至2017年12月采用随机数字表法将脓毒症心肌损伤患者62例分为研究组（n=32）和对照组（n=30），其中男37例，女28例，年龄（66±13）岁。两组给予常规治疗，研究组加用酚妥拉明治疗。在患者入院治疗前、治疗后12、24、48、72 h及7 d均检测心肌损伤指标的N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、肌钙蛋自（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）与肌酸激酶同工酶（CK-MB）；检测炎性因子的肿瘤坏死因子α（TNF-α），超敏C反应蛋自（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）。观测各时间段左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环舒张早期运动速度e′（e′）、二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰（E）和舒张晚期充盈峰速度A峰（A），观察两组患者的28 d生存率以及住重症监护病房（ICU）时间。组间数据的比较采用独立样本t检验。结果治疗后12、24、48、72 h及7 d，研究组NT-proBNP、cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-6较对照组明显降低（均P<0.05）。研究组LVEF、E/A、E/e′的心功能指标较对照组明显改善（均P<0.05）。研究组患者ICU的入住时间和28 d的病死率明显低于对照组[（9.8±3.6）d比（13.0±4.1）d，t=3.152，P=0.004；21.9%比36.7%，χ2=5.078，P=0.021]。结论联合应用酚妥拉明能显著改善脓毒症心肌损伤患者的疗效，提高患者的生存率。

简介：摘要目的探讨研究大黄对创伤后危重病脓毒症患者的治疗效果。方法选择2013年6月到2015年6月于我院就诊的创伤后危重病脓毒症患者共80例，作为本次研究的对象，将所有患者随机分为观察组和对照组，对40例观察组患者予以大黄治疗，对照组患儿采用常规治疗方法，对比两组患者的肠胃功能障碍、循环血内内毒素和肿瘤坏死因子。结果观察组患者的循环血内内毒素和肿瘤坏死因子指标显著优于对照组患者，48、72小时后观察组患者的中毒性肠麻痹有效率明显高于对照组，观察组患者生存34例，占全部人数的85.0%，对照组患者生存22例，占55.0%，两组患者比较有统计学意义（P＜0.05）。结论在创伤后危重病脓毒症患者治疗过程中应用大黄进行治疗，可有效提升患者的循环血内内毒素和肿瘤坏死因子指标，提升生存率，获得非常理想的治疗效果,值得在临床上大力推广。

简介：摘要目的探讨脓毒症心肌病患者的危险因素并基于左心室整体纵轴应变（LV GLS）建立其预测模型。方法将2019年9月至2021年1月苏北人民医院重症医学科收治的脓毒症且排除既往心功能障碍患者纳入研究。共纳入124例患者，其中男86例，女38例，年龄（66.3±12.8）岁。患者在72 h内行LV GLS测量，将患者分为脓毒症心肌病组（LV GLS>-17%，n=51）和心功能正常组（LV GLS≤-17%，n=73）。收集两组患者临床资料，进行单因素分析。单因素分析有差异变量，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析单个因素预测价值和寻找预测脓毒症心肌病最佳截断值，并根据最佳截断值将连续性变量转换为二分类变量后进行脓毒症心肌病的多因素logistic回归分析筛选危险因素，建立脓毒症心肌病预测模型。通过ROC曲线和Bootstrap自抽样法评估模型预测价值，并绘制列线图。结果脓毒症心肌病组超敏肌钙蛋白I（Hs-TnI）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血乳酸（Lac）、血管活性药物强度（VDI）、序贯器官衰竭评分（SOFA）高于心功能正常组（均P<0.05）。多因素logistic回归分析显示：Hs-TnI≥0.131 μg/L（OR=6.71，95%CI：2.67~16.88，P<0.001）、PCT≥40 μg/L（OR=3.08，95%CI：1.10~8.59，P=0.032）、Lac≥4.2 mmol/L（OR=2.80，95%CI：1.02~7.69，P=0.045）、NT-proBNP≥ 3 270 ng/L（OR=2.67，95%CI：1.06~6.74，P=0.038）是脓毒症心肌病危险因素。基于以上4项危险因素构建脓毒症心肌病预测模型ROC曲线下面积为0.838（95%CI：0.766~0.910）。模型进行内部验证并绘制列线图，内部验证显示预测发生率与实际发生率基本一致，C指数（C-index）为0.822（95%CI：0.750~0.894）。结论Hs-TnI≥0.131 μg/L、PCT≥40 μg/L、Lac≥4.2 mmol/L、NT-proBNP≥3 270 ng/L是脓毒症心肌病的危险因素，且其构建脓毒症心肌病预测模型的诊断效能较好。

简介：摘要目的探讨血清降钙素原(PCT)监测在脓毒症的诊断和预后评估中的价值。方法将2013年1月～2015年9月入住本院ICU病房的危重症患者110例，其中脓毒症患者55例，非脓毒症患者55例作为对照。脓毒症患者根据预后分为生存组和死亡组，分析各组的血清PCT水平。结果脓毒症组血清PCT水平以及APACHEⅡ评分和SIRS评分均显著大于非脓毒症组(P<0．05)，生存组的血清PCT水平小于死亡组(P<0．05)。结论血清PCT监测是诊断脓毒症和评估预后的可靠指标，值得推广应用。

简介：方法108例2月~8岁脓毒症高热患儿152例次退热治疗,结果治疗后4h尼美舒利组的体温控制率明显优于其他三组（P＜0.05）,四组患儿用药后降温幅度、退热效率比较见表1和表2

简介：摘要脓毒症是一种起病急、死亡率高的严重疾病，急性肾损伤（AKI）是脓毒症患者常见并发症，目前脓毒症相关AKI（S-AKI）的具体发病机制尚不完全清楚，临床上还缺乏特异性诊断和治疗方法。外泌体是具有脂质双层结构并携带多种信号分子的囊泡，在脓毒症及S-AKI中起重要作用。本文简要描述了外泌体在S-AKI中的参与机制，介绍了外泌体作为新型生物标志物的潜在应用价值及其在S-AKI治疗中的进展，并对现存的一些问题进行分析和展望。

简介：摘要目的探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。结果建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg，P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（r=0.99，P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（P<0.01），PT组高于脓毒症组（P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均P<0.01）。结论使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

简介：摘要目的研究黄连素对脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍的影响及其作用机制。方法将实验SD大鼠采用随机数字表法分为3组：脓毒症组（LPS组）、黄连素干预组（Ber组）、对照组。LPS组给予腹腔注射LPS（10 mg/kg）；Ber组实验前3 d开始灌胃Ber（50 mg/kg，每日1次），第3天灌胃1 h后腹腔注射LPS；对照组（Con组），分别给予双蒸水（2 ml/100 g）灌胃和生理盐水（1 ml/100 g）腹腔注射。LPS组和Ber组每组又分为3个亚组（n=6），分别于LPS注射后6、24和48 h进行后续实验（其中48 h亚组大鼠在24 h时给予灌胃Ber/生理盐水1次）。监测大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力最大变化速率（±dp/dtmax）；ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；取心肌组织行HE染色，观察心肌损伤情况；Western印迹法检测大鼠心肌组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达情况；检测大鼠心肌细胞核内p65蛋白水平反映核因子（NF）-κB活化程度。用Pearson相关系数法分析各因素间的相关性。结果LPS 6、24和48 h组大鼠的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显低于对照组（均P<0.05），LVEDP均高于对照组（均P<0.05），Ber 48 h组大鼠LVSP高于LPS 48 h组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的±dp/dtmax均高于相应LPS组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的LVEDP均低于相应LPS组（均P<0.05）。LPS 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度明显高于对照组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度均低于相应LPS组（均P<0.05）。与对照组相比，LPS 6 h组大鼠心肌细胞肿胀肥大，心肌细胞纤维部分断裂，可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润，LPS 24 h组最为严重。Ber 6、24和48 h组大鼠心肌细胞的损伤表现及炎症细胞浸润情况较相应LPS组轻。LPS 6 h、LPS 24 h和LPS 48 h组大鼠心肌组织上TLR4蛋白表达、心肌细胞核内p65蛋白浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β含量均较对照组升高（均P<0.05），Ber 6 h、Ber 24 h、Ber 48 h组大鼠上述指标较相应LPS组低（均P<0.05）。结论Ber可改善脓毒症大鼠心肌损伤和心功能，机制考虑与其抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关。

简介：摘要脓毒症是重症监护病房患者死亡的常见原因，有回顾性研究显示联合氢化可的松、维生素C、硫胺素（即HAT方案）可降低脓毒症及感染性休克患者的病死率，而近期多项随机对照试验（RCTs）结果并不统一。有荟萃分析显示，HAT方案可降低脓毒症及感染性休克患者病死率、改善序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、减少血管活性药物使用，但在HAT方案的适应人群、启用时间、应用剂量、疗程、药物安全性等方面仍存在争议，需优化目前RCTs设计以提供更为确切的证据。

简介：摘要目的观察QT间期离散度和肌钙蛋白在脓毒症患者心功能障碍中的应用。方法选取2012年01月～2014年11月急诊重症监护室和急诊科病房确诊脓毒症住院患者，根据疾病严重程度将患者分为脓毒症组（n=30）、严重脓毒症组（n=30）和脓毒性休克组（n=30）。采用化学发光法测定血清肌钙蛋白，采用ECG机及彩色超声超声超声机及彩色超声仪测定QT间期离散度。结果严重脓毒症组和脓毒性休克组患者QT间期离散度QTd与Qticd及血清肌钙蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）；脓毒症组QT间期离散度QTd与Qticd及血清肌钙蛋白水平，显著低于严重脓毒症组和脓毒休克组（P<0.05）。结论脓毒症患者长期血液透析容易引起左室肥厚，QT间期离散度能预测血透患者左室肥大、心律失常指标；肌钙蛋白能预测脓毒症患者心脏损伤程度。

简介：摘要人巨细胞病毒（HCMV）在重症监护病房（ICU）非免疫抑制脓毒症患者中感染率极高，其再活化所引起的活动性感染与机械通气时间延长、住院天数增加以及病死率上升等不良预后相关，严重影响病情转归。深入研究脓毒症相关HCMV再活化，对提高脓毒症患者的救治疗效具有积极意义。本文就ICU非免疫抑制脓毒症患者HCMV感染的发生率和再活化的分子机制、危险因素、诊疗及对预后的影响作一综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨血清线粒体ATP合酶C亚基水平在脓毒症患者心功能状态及预后评估中的价值。方法前瞻性纳入2017年1月1日至2018年12月31日在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室（EICU）收住的165例脓毒症患者，男103例（62.4%），女62例（37.6%），年龄（63±14）岁。使用人ATP合成酶脂质结合蛋白（ATP5G1）ELISA试剂盒检测患者入EICU后24 h内的血清ATP合酶C亚基水平。对照组为健康体检者，共45例。收集患者临床资料，根据左室射血分数（LVEF）及临床结局不同进行分组，比较各组之间临床指标的差异，评价血清ATP合酶C亚基水平对脓毒症患者心功能状态及预后评估的价值，分析脓毒症患者心功能状态及预后的独立危险因素。结果脓毒症组血清ATP合酶C亚基水平高于对照组［（116±62） μg/L比（77±34） μg/L，P<0.001］。脓毒症心功能障碍组血清ATP合酶C亚基水平高于心功能正常组（P<0.001），死亡组血清ATP合酶C亚基水平高于存活组（P<0.05）。绘制ATP合酶C亚基、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、左房舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容量、左室收缩末期容量受试者工作曲线（ROC）来评估脓毒症患者心功能障碍，曲线下面积（AUC）分别为0.928、0.661、0.837、0.814、0.703、0.831、0.794、0.765，其中ATP合酶C亚基截断值、灵敏度、特异度分别为139.44 ng/L、100%、75.2%。logistic回归分析得出ATP合酶C亚基、BNP、左房舒张末期内径是脓毒症患者心功能障碍的独立危险因素（均P<0.05）。绘制年龄、尿素氮（BUN）、ATP合酶C亚基、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ）、简化急性生理评分（SAPSⅡ）ROC曲线来评估脓毒症患者预后，其AUC分别为0.719、0.772、0.656、0.868、0.884，其中ATP合酶C亚基的截断值、灵敏度、特异度分别为131.24 ng/L、61.9%、68.7%。logistic回归分析得出年龄、BUN、ATP合酶C亚基、发生心功能障碍、APACHEⅡ评分及SAPSⅡ评分是脓毒症患者预后的独立危险因素（均P<0.05）。结论血清ATP合酶C亚基水平与脓毒症患者心功能障碍密切相关，并能有效预测患者预后。

简介：摘要目的探讨严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者早期应用神经肌肉阻断剂治疗的效果。方法搜集我院2014年1月至2016年12月收治的严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者74例作为研究对象，以采用的治疗方法分组对照组37例行气管插管通气治疗；实验组37例行早期神经肌肉阻断剂＋气管插管通气治疗，比较两组治疗效果。结果①实验组治疗后、、、均显著优于对照组（P＜0.05）；②实验组治疗后APACHE-Ⅱ评分、M0DS评分均显著低于对照组（P＜0.05）；③实验组21天内死亡率显著低于对照组（P＜0.05）。结论针对严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者，早期给予神经肌肉阻断剂维库溴铵治疗，可有效改善患者健康状况，降低死亡率，值得借鉴。

简介：无

简介：摘要目的评价简化JSTH评分标准中各指标对脓毒症弥漫性血管内凝血（DIC）的早期诊断价值。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月在昆明医科大学第二附属医院入重症监护病房（ICU）即确诊为脓毒症的356例患者的临床资料，其中男224例，女132例。使用简化JSTH评分诊断DIC，根据脓毒症诊断标准将患者分为脓毒症合并DIC组及脓毒症未合并DIC组。收集患者入ICU当日血小板（PLT）、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、凝血酶原时间（PT）和抗凝血酶（AT）等信息，将上述指标与急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）、序贯器官衰竭评分（SOFA评分）做相关性分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算各指标与DIC诊断及预测28 d病死率的敏感度与特异度。结果根据简化JSTH评分，诊断出脓毒症合并DIC共143例，其PLT、FDP、AT、PT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、28 d病死率与非合并DIC组均存在显著差异，差异有统计学意义（均P<0.01）。简化JSTH评分与APACHEⅡ、SOFA评分均有显著相关性（r=0.496、0.612，均P<0.01），PLT与APACHEⅡ评分及SOFA评分相关性最好（r=-0.440、-0.568，均P<0.05）。简化JSTH评分中各指标诊断脓毒症DIC效能评价，PLT的ROC曲线下面积（AUG）为0.933，而其敏感度93.0%，特异度85.0%。简化JSTH中各指标预测脓毒症28 d病死率，AT的AUG为0.813，且敏感度（81.6%）及特异度（73.6%）均为最高。结论简化JSTH评分标准可用于脓毒症DIC的早期诊断，且与疾病严重程度呈正相关；该标准中PLT与疾病严重程度相关性最好，且其早期诊断效能最强；AT对28 d病死率预测价值较好。