简介：摘 要 阐述了胆固醇在结构、理化性质、消化吸收、运输、代谢、排泄、功能和致病等方面的特殊性。

简介：摘要：目的 探索血生化检验过程中血清胆固醇异常的主要原因，并提出防范血清胆固醇升高的解决策略。方法 对我院2019年1月-2020年2月所接收的60例血生化检验出现胆固醇异常患者进行回顾性分析，探寻可能导致患者胆固醇升高的原因。结果 原发性胆固醇升高的患者人数显著高于继发性胆固醇升高患者人数。糖尿病、LDL-R缺陷和肝脏病变是原发性血清胆固醇升高的主要原因。结论 在生化检验过程中，患者血清样本的胆固醇水平异常升高是一种常见现象，这与患者是否存在脏器病变、遗传疾病以及糖尿病之间具有十分密切的关系。因此，为了实现对胆固醇升高的有效预防，应对患者的饮食予以充分的关注度，并引导患者适当运动。

简介：【摘要】目的 综合分析血液生化检验过程中血清胆固醇异常的原因及处理对策。方法：随机选取2020.01-2021.01在我院进行血液生化检验时检测血清胆固醇的1063例作为研究对象，进行回顾性分析。统计血清胆固醇出现异常的发生率及原因，并提出处理对策。结果：1063例接受血清胆固醇检测的人员中血清胆固醇异常发生率为18.06%（192/1063），1063例血清胆固醇异常患者中有138例血清胆固醇偏高，占71.88%（138/192），54例血清胆固醇偏低，占28.12%（54/192），血清胆固醇异常可分为原发性和继发性，本次研究中原发性胆固醇偏高共38例，5例遗传性III型高脂蛋白血症、6例混合性高脂蛋白血症、22例遗传性高胆固醇血症、5例LDL-R缺陷；100例为继发性——10例甲状腺功能减退、10例类脂性肾病、12例慢性肾炎、8例药物导致、30例肾病综合征、15例肝脏病变、15例糖尿病。血清胆固醇偏低也分为原发性和继发性，其中有12例原发性——6例无β脂蛋白血症、6例ɑ脂蛋白血症，42例继发性——23例肝硬化、19例甲状腺功能亢进；从统计数据可获知血清胆固醇偏高发生率明显高于血清胆固醇偏低发生率（P＜0.05），差异具有统计学意义，继发性胆固醇偏高发生率明显高于原发性胆固醇偏低（P＜0.05），差异具有统计学意义。结论：血液生化检验过程中血清胆固醇异常主要为血清胆固醇偏高，原因有多种，有饮食方面、但主要为继发性方面的原因，临床要加强对糖尿病、肝脏病变、肾病综合症等患者临床症状关注，对于血清胆固醇出现异常的患者应该给予食疗及药物干预治疗，同时采取针对性的预防措施，此研究可为临床治疗高脂血症提供一定的参考价值。

简介：【摘要】目的：观察血清胆红素联合低密度脂蛋白胆固醇检验在冠心病早期诊断中的应用价值。方法：选取我院冠心病患者58例（2019年4月至2029年5月）作为观察组，选取同期健康体检者58例作为对照组，均检验血清胆红素与低密度脂蛋白胆固醇，观察检验结果。结果：与对照组相比，观察组血清胆红素水平低，低密度脂蛋白胆固醇水平高，P＜0.05。结论：在冠心病早期诊断中检验血清胆红素及低密度脂蛋白胆固醇水平，能为疾病诊断提供依据，值得借鉴。

简介：摘要目的分析高不同类型脂血症患者血清脂蛋白残粒胆固醇（RLP-C）水平与其他血脂指标的相关性，并探讨其临床意义。方法采用过氧化物酶法分别测定2020年3月至12月来本院体检的78例高胆固醇血症患者（HTC组）、85例高甘油三酯血症患者（HTG组）、98例混合型高脂血症患者（MHL组）和85名血脂正常健康成人（健康对照组）的血清RLP-C水平，同时检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、脂蛋白（a）［LP（a）］、载脂蛋白A-I（apoA-I）和载脂蛋白-B（apoB）等血脂指标，并分析高脂血症患者血清RLP-C与其他血脂指标的相关性。结果高脂血症患者血清RLP-C水平（0.40±0.27）mmol/L，明显高于对照组的（0.19±0.07）mmol/L，差异具有统计学意义（P＜0.01）；HTG组和MHL组血清RLP-C水平分别为（0.44±0.25）mmol/L、（0.35±0.21）mmol/L，明显高于健康对照组（均P＜0.01）；HTC组血清RLP-C水平（0.21±0.12）mmol/L，与健康对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05），明显低于HTG组（P＜0.01）。高脂血症患者RLP-C水平与TG、VLDL-C呈显著正相关（r=0.85、0.65；均P＜0.01），与TC、HDL-C、LDL-C、apoA-I、apoB和Lp（a）相关不显著（r=0.28、-0.23、0.20、-0.26、0.24、0.19；均P＞0.05）。结论高脂血症患者血清RLP-C水平与TG、VLDL-C密切相关，HTG和MHL型高脂血症患者血清RLP-C水平显著升高。

简介：摘要：人体摄入过多的胆固醇以后，会威胁人体健康，引发心脑血管疾病，因此降低胆固醇已经成为近年来研究的重点内容。乳酸菌具有一定的将胆固醇功能，本文通过试验的方式，对20株土壤源乳酸菌的降胆固醇能力进行了研究，并且筛选出了具有较强体外降胆固醇能力的菌株。

简介：摘要"脂质肾毒性"假说将脂质代谢引入慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究领域。脂质的重要组分胆固醇在病理状态下可异位沉积于肾脏及足细胞中，参与CKD发生和进展的病理生理过程。诸多研究已揭示足细胞胆固醇代谢异常的机制及其在足细胞功能改变和肾脏损害中的作用。本文通过总结足细胞胆固醇稳态的调节途径、足细胞胆固醇代谢与CKD的关系，阐述了胆固醇代谢紊乱导致足细胞损伤的新机制，并探讨了针对足细胞胆固醇代谢紊乱治疗的新策略。

简介：摘要低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）被推荐为冠心病患者降脂治疗的主要治疗目标。然而，即使通过积极的降低LDL-C治疗，患者仍然存在显著残留心血管事件风险。非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）包含所有致动脉粥样硬化脂蛋白。非HDL-C在预测心血管事件方面优于LDL-C，并且比LDL-C及其他血脂指标具有更多显著优势。该文主要讨论非HDL-C的含义和检验优势、预测价值、目标值及相关指南推荐等。

简介：摘要目的探究胆固醇对人半月板纤维软骨细胞基质合成及降解相关基因表达的影响及其机制。方法获取关节镜手术患者半月板组织并提取纤维软骨细胞，分为对照组（正常细胞不做处理）、阳性对照组（白介素-1β进行退行性病变造模）和15 μg/mL组（给予15 μg/mL浓度胆固醇处理细胞）、30 μg/mL组（给予30 μg/mL浓度胆固醇处理细胞）。番红O染色、β-半乳糖苷酶染色和酶法试剂盒分别检测半月板细胞形态及总胆固醇（TCH）含量，免疫荧光和Western blot检测Ⅰ型胶原前体α1（COL1A1）和Ⅱ型胶原前体α1(COL2A1)的蛋白表达，RT-qPCR检测COL1A1、COL2A1、基质金属蛋白酶（MMP）3、MMP9、MMP13，以及胆固醇流出通路相关基因的mRNA表达，如肝脏X受体α (LXRα)、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和ABCG1。结果与对照组比较，阳性对照组的人半月板细胞TCH含量无显著变化，差异无统计学意义(P>0.05)；当给予胆固醇处理后，即15 μg/mL组和30 μg/mL组人半月板细胞TCH含量较对照组显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，15 μg/mL组和30 μg/mL组LXR α、ABCA1和ABCG1的mRNA表达降低，差异均有统计学意义（P< 0.05）。与对照组相比，阳性对照组、15 μg/mL组和30 μg/mL组半月板细胞的密度降低、分布紊乱且细胞特征逐渐减弱，明显老化。与对照组相比，15 μg/mL组和30 μg/mL组可以降低半月板细胞COL1A1和COL2A1的mRNA表达，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，15 μg/mL组和30 μg/mL组半月板细胞的MMP3、MMP9和MMP13的mRNA表达升高，差异均有统计学意义（P< 0.05）。结论胆固醇可能通过抑制半月板细胞胆固醇流出通路，进而导致半月板细胞内胆固醇蓄积，最终引起半月板细胞发生退行性病变。

简介：无

简介：【摘要】目的：分析家族性高胆固醇血症的心血管超声表现的特点。方法：本次研究选取时间范围在2020年2月至2021年2月之间，选取对象为25例于我院进行治疗且已确诊的家族性高胆固醇血症患者，采用超声检查对患者的心脏大血管管壁厚度各脏器结构进行观察，分析心血管超声表现的特点。结果：对25例家族性高胆固醇血症患者的心血管超声监测结果进行分析后发现，相对于正常健康的人而言，患者的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的浓度会有明显的增高，而高密度脂蛋白胆固醇的浓度未见明显变化。25例家族性高胆固醇血症患者中，有23例患者有皮肤变色（后多确诊为皮肤黄色瘤）的情况发生，占比为92.00%；有8例患者在早起有较为明显的心绞痛等心脏功能性异常的情况出现，占比为32.00%；临床症状表现为胸闷胸痛的患者出现6例，占比为24.00%；发生角膜老年环的患者有13例，占比为52.00%。结论：家族性高胆固醇血症的发病年龄较早，主要表现为心血管系统受累，超声检测对于患者疾病的严重程度以及心脏瓣膜、血管情况能准确分析，为诊断提供重要的依据。

简介：摘要近年来，血脂异常患病率明显增加，他汀类药物作为首选调脂药物，在临床中的广泛使用，因此，他汀类药物的安全性问题也备受关注。血脂异常患者如何安全、有效地使用他汀类调脂药物，调脂方案怎样选择，本文就1例高血压病合并高胆固醇血症患者服用阿托伐他汀钙片引起转氨酶升高的案例进行分析，旨在从药物的代谢、肝脏安全性、药物间的相互作用等方面为临床安全、合理应用他汀类药物提供参考。

简介：摘要目的提高风湿免疫科医生对胆固醇结晶栓塞综合征（CCE）的认识。方法总结40例中国CCE患者的临床特点。结果纳入研究的40例患者中，男性35例占87.5%，平均年龄（68±6）岁，均为严重动脉粥样硬化患者。87.5%（35例）的患者有血管腔内介入、血管外科操作、抗凝、溶栓等明确诱因。临床表现包括肾功能不全36例（90.0%）、蓝趾33例（82.5%）、足趾溃疡坏疽10例（25.0%）和网状青斑6例（15%）等。25例患者检测了炎症指标，其中21例（84.0%）患者CRP升高，14例（56.0%）患者ESR升高。结论严重动脉粥样硬化患者诊断原发性系统性血管炎时需鉴别CCE。

简介：摘要目的通过分析不同等位基因分级的家族性高胆固醇血症（FH）患者前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin9型（PCSK9）抑制剂治疗前后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化，探讨FH表型分子病因分类对PCSK9抑制剂降脂疗效的提示作用。方法选取2019年1月至2020年10月就诊于北京安贞医院的FH表型患者，收集其年龄、性别等临床信息，经二代测序技术进行致病基因检测。依据受累等位基因数量及基因受损程度将患者分为单等位基因-缺失突变组、单等位基因-缺陷突变组、多等位基因-缺失突变组、多等位基因-缺陷突变组以及无主要致病基因突变组。检测不同等位基因分级的患者干预前、4~6周的强化他汀治疗后、联合PCSK9抑制剂治疗1个月后的LDL-C水平和降幅，分析基线LDL-C水平与降幅的相关性以及各基因型分组治疗后LDL-C水平达到靶目标值的比例。结果共纳入66例FH表型患者，其中男性47例（71.2%），女性19例（28.8%），年龄（43.1±13.4）岁。单等位基因-缺失突变组7例（10.6%），单等位基因-缺陷突变组25例（37.9%），多等位基因-缺失突变组8例（12.1%），多等位基因-缺陷突变组18例（27.3%），无主要致病突变组8例（12.1%）。PCSK9抑制剂联合治疗的LDL-C降幅由大到小依次是单等位基因组>无主要致病突变组>多等位基因组，整体分布于0~90%范围内，单等位基因2个分组和无主要致病基因组>50%>多等位基因2个分组。PCSK9抑制剂联合治疗下LDL-C进一步降幅由大到小依次为单等位基因组>无主要致病突变组>多等位基因组。总体FH表型患者中高强度他汀联合PCSK9抑制剂治疗后LDL-C降幅随基线LDL-C的水平升高而减小（r=0.46，P<0.001），高强度他汀治疗基础上PCSK9抑制剂的进一步LDL-C降幅随基线LDL-C水平升高而减小（r=0.40，P=0.001）。与其他组相比，单等位基因组高强度他汀联合PCSK9抑制剂治疗后LDL-C降幅较高且稳定，其中单等位基因-缺陷突变组LDL-C降幅随基线LDL-C水平升高而增大（r=0.54，P=0.009），PCSK9抑制剂的进一步LDL-C降幅随基线LDL-C水平升高而减小（r=0.43，P=0.040）。多等位基因组治疗前后LDL-C降幅因致病基因位点及组合方式不同而异。不同基因型FH表型患者LDL-C的达标率：为单等位基因组26例（86.7%）、无主要致病基因突变组6例（6/8）、多等位基因组1例（3.8%）。结论所有基因型患者均可以从他汀联合PCSK9抑制剂的强化降脂治疗中受益，不同分子病因的中国FH表型患者PCSK9抑制剂疗效存在显著差异，致病基因分析对FH患者PCSK9抑制剂降脂疗效具有提示作用。

简介：摘要：目的分析早期冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中血清小而密低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a的水平。方法分别选取180例早期冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和100例正常体检者，检测两组小而密低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a的水平，并分析其差异。并进一步分析早期冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中单支病变组与多支病变组之间小而密低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a水平的差别。结果早期冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的小而密低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a水平均高于正常对照组（P ＜0.05），且多支病变组中，两指标的水平也明显高于单支病变组（P ＜0.05）。结论早期冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的小而密低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a均明显增高，且多支病变组高于单支病变组。临床上宜加强对这两个指标的检测。

简介：摘要目的探讨青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者的脂联素mRNA水平及临床意义。方法选取2017年8月至2018年8月在青海大学附属医院同期住院的胆囊胆固醇结石病择期手术患者(108例)和不合并胆囊结石病的其他良性疾病择期手术患者(91例)作为研究对象，根据有无胆囊胆固醇结石及成人肥胖分类标准分为胆囊结石肥胖组56例、胆囊结石非肥胖组52例、非胆囊结石肥胖组48例、非胆囊结石非肥胖组43例。测定各组患者血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、尿酸、超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平；同时实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大网膜脂肪组织与腹壁皮下脂肪组织脂联素mRNA水平。结果与非胆囊结石非肥胖组比较，非胆囊结石肥胖组、胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC[(4.57±0.49)mmol/L vs (5.63±0.53)mmol/L、(6.12±0.51)mmol/L、(6.85±0.43)mmol/L]、TG[(1.50±0.32)mmol/L vs (2.06±0.33)mmol/L、(2.53±0.39)mmol/L、(2.96±0.34)mmol/L]、LDL-C[(2.14±0.35)mmol/L vs (2.65±0.33)mmol/L、(3.05±0.37)mmol/L、(3.54±0.38)mmol/L]、尿酸[(188.63±13.52)mmol/L vs (257.69±14.63)mmol/L、(306.96±18.96)mmol/L、(359.96±16.58)mmol/L]、hs-CRP[(228.32±18.96)μmol/L vs (298.96±19.96)μmol/L、(354.96±19.96)μmol/L、(405.98±19.47)μmol/L]水平升高，脂联素表达[皮下脂肪：(1.76±0.25) vs (1.43±0.23)、(0.98±0.23)、(0.68±0.29)；大网膜：(2.15±0.29) vs (1.88±0.28)、(1.56±0.27)、(1.12±0.25)]及HDL-C[(2.15±0.11)mmol/L vs (1.79±0.15)mmol/L、(1.42±0.12)mmol/L、(1.15±0.09)mmol/L]水平降低(P<0.05)；与非胆囊结石肥胖组比较，胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)；与胆囊结石非肥胖组比较，胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)。皮下、大网膜脂联素表达与HDL-C正相关，与TC、TG、LDL-C、尿酸、hs-CRP负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平TG均为非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.340、1.931、2.784，P<0.05)；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平LDL-C均为肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.358、2.596、2.115，P<0.05)。结论青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者脂联素mRNA水平降低；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素均为青海地区回族、汉族肥胖、非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素。

简介：摘要目的探讨青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者的脂联素mRNA水平及临床意义。方法选取2017年8月至2018年8月在青海大学附属医院同期住院的胆囊胆固醇结石病择期手术患者(108例)和不合并胆囊结石病的其他良性疾病择期手术患者(91例)作为研究对象，根据有无胆囊胆固醇结石及成人肥胖分类标准分为胆囊结石肥胖组56例、胆囊结石非肥胖组52例、非胆囊结石肥胖组48例、非胆囊结石非肥胖组43例。测定各组患者血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、尿酸、超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平；同时实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大网膜脂肪组织与腹壁皮下脂肪组织脂联素mRNA水平。结果与非胆囊结石非肥胖组比较，非胆囊结石肥胖组、胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC[(4.57±0.49)mmol/L vs (5.63±0.53)mmol/L、(6.12±0.51)mmol/L、(6.85±0.43)mmol/L]、TG[(1.50±0.32)mmol/L vs (2.06±0.33)mmol/L、(2.53±0.39)mmol/L、(2.96±0.34)mmol/L]、LDL-C[(2.14±0.35)mmol/L vs (2.65±0.33)mmol/L、(3.05±0.37)mmol/L、(3.54±0.38)mmol/L]、尿酸[(188.63±13.52)mmol/L vs (257.69±14.63)mmol/L、(306.96±18.96)mmol/L、(359.96±16.58)mmol/L]、hs-CRP[(228.32±18.96)μmol/L vs (298.96±19.96)μmol/L、(354.96±19.96)μmol/L、(405.98±19.47)μmol/L]水平升高，脂联素表达[皮下脂肪：(1.76±0.25) vs (1.43±0.23)、(0.98±0.23)、(0.68±0.29)；大网膜：(2.15±0.29) vs (1.88±0.28)、(1.56±0.27)、(1.12±0.25)]及HDL-C[(2.15±0.11)mmol/L vs (1.79±0.15)mmol/L、(1.42±0.12)mmol/L、(1.15±0.09)mmol/L]水平降低(P<0.05)；与非胆囊结石肥胖组比较，胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)；与胆囊结石非肥胖组比较，胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)。皮下、大网膜脂联素表达与HDL-C正相关，与TC、TG、LDL-C、尿酸、hs-CRP负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平TG均为非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.340、1.931、2.784，P<0.05)；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平LDL-C均为肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.358、2.596、2.115，P<0.05)。结论青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者脂联素mRNA水平降低；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素均为青海地区回族、汉族肥胖、非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素。

简介：摘要目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)与体质量指数(BMI)、甘油三酯、总胆固醇之间的关系。方法纳入2018年1月至12月在长沙市第四医院呼吸内科门诊及住院稳定期的COPD患者，测定BMI、甘油三酯、总胆固醇，同时回顾性记录上一年度患者急性加重的次数，联合使用慢性阻塞性肺疾病评估测试评分，根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议指南分类标准将患者分为A、B、C、D 4组，分析各组患者BMI、甘油三酯、胆固醇的关系。同时分析BMI<25 kg/m2组的患者急性加重和BMI、甘油三酯、胆固醇的关系。结果该研究共纳入116例COPD患者，其中男104例，女12例，对比4组患者各自的BMI、甘油三酯、胆固醇相关参数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在总患者人群中，BMI、甘油三酯、胆固醇和急性加重无明显相关，而在BMI<25 kg/m2亚组中，甘油三酯(OR＝10.364，P＝0.035)和胆固醇(OR＝2.506，P＝0.025)是急性加重的危险因素，而BMI是急性加重的保护因素(OR＝0.283，P＝0.034)，BMI越高，急性加重风险越低。结论在BMI<25 kg/m2的患者中，BMI、甘油三酯、胆固醇可能与COPD急性加重风险相关。

简介：摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999)，通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型，再结合酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035，建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后，蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平，激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs，Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达，转染GFP-LC3后，激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达，计算绿色荧光点数，胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03，t＝3.875，P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04，t＝7.169，P<0.05)，差异均有统计学意义；转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞，t＝5.031，P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞，t＝17.100，P<0.05]，差异均有统计学意义，FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外，内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平，转染GFP-LC3后，内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少，而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平，并促进脂质沉积。

简介：无